Цель исследования. Оценить, действительно ли нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин (NGAL) в моче является маркером снижения функции почек у лиц с сахарным диабетом и хронической болезнью почек.

Материал и методы. Обследованы 156 пациентов с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов. Контрольную группу составили 48 практически здоровых человек. Для расчета скорости клубочковой фильтрации использована формула CKD-EPI. Уровень NGAL в моче определяли на иммуноанализаторе «Abbott Architect i1000».

Результаты. Содержание NGAL в моче у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек достоверно выше, чем у обследованных из группы контроля. Достоверно низкая скорость клубочковой фильтрации отмечалась у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек.

Заключение. Определение содержания NGAL можно рассматривать в качестве полезного и неинвазивного метода для диагностики диабетической нефропатии и оценки степени повреждения ренальных функций.

Сахарный диабет (СД) является главной причиной развития хронической болезни почек (ХБП) [1]. Повреждение почек часто необратимо на стадии макроальбуминурии [2], тем не менее патологические нарушения отмечаются у пациентов еще до начала микроальбуминурии [3]. Прогрессирование ренальных нарушений можно остановить при условии своевременной диагностики, что имеет решающее значение для лечения диабетической нефропатии (ДН) [4, S].
Доказано, что микроальбуминурия является ранним клиническим маркером ДН и ассоциируется с его прогрессированием в терминальную стадию ХБП и риском развития сердечно-сосудистых катастроф [6, 7]. Несмотря на широкое использование альбуминурии как лучшего клинического маркера поражения почек у больных СД, ряд исследований показали, что значительное повреждение почек может появиться еще до стадии микроальбуминурии [8, 9]. Кроме того, исследование и оценка микроальбуминурии сопряжены с рядом сложностей, поскольку на экскрецию альбумина оказывают влияние различные факторы (питание, физическая активность, прием лекарственных препаратов и др.).

Нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL) — белок из суперсемейства липокалинов, небольшая белковая молекула массой 25 kD, синтезируемая в разных органах и клетках, в том числе в проксимальных канальцах почек — очень чувствительный и ранний маркер почечного повреждения. Концентрация NGAL в моче у пациентов с СД 1-го и 2-го типов более чем в 1,S раза выше, чем у здоровых людей [10, 11]. Установлено, что экскреция NGAL возрастает параллельно с увеличением уровня альбуминурии от нормоальбуминурии до микроальбуминурии и далее от стадии микроальбуминурии к макроальбуминурии [12]. NGAL также достоверно коррелирует с такими важными показателями функционального состояния почек, как содержание креатинина и альбумина в сыворотке крови и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) [13]. Все эти факторы позволяют предположить, что NGAL может иметь уникальную прогностическую ценность в диагностике ДН.

Цель исследования — оценить, действительно ли выявление NGAL в моче является маркером снижения функции почек у лиц с СД и ХБП.

Материал и методы

Исследование проводили на базе эндокринологического отделения РНПЦ радиaционной медицины и экологии человека (Гомель), в котором приняли участие 156 пациентов с СД 1-го и 2-го типов. Критериями включения было наличие ХБП 3—S стадии по классификации K/DOQI [14]. Стаж диабета у обследованных пациентов составил 12,82±9,1 S года. Контрольную группу составили 48 практически здоровых человек.

Л И Т Е Р А Т У Р А
1.    Rossing P. // Curr. Diab. Rep.— 2006.— Vol. 6.— P. 479—483.
2.    Neilsen S. E., Schjoedt K. J., Rossing P. // Diabet. Med.—
2010.    —    Vol. 27.— P. 1144—1150.
3.    Fioretto P., Steffes M. W, Brown D. M., Mauer S. M. //Am. J. Kidney Dis.— 1992.— Vol. 20.— P. 549—S58.
4.    Nickolas T. L., Barasch J., Devarajan P. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.— 2008.— Vol. 17.— P. 127—132.
5.    Dronavalli S., Duka I., Bakris G. L. // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab.— 2008.— Vol. 4.— P. 444—452.
6.    De Zeeuw D., Ramjit D., Zhang Z., Ribeiro A. B., et al. // Kidney Int.— 2006.— Vol. 69.— P. 1675—1682.
7.    Ruggenenti P., Remuzzi G. // Kidney Int.— 2006.— Vol. 70.— P. 1214—1222.
8.    Klausen K., Borch-Johnsen K., Feldt-Rasmussen B., et al. // Circulation.— 2004.— Vol. 110.— P. 32—35.
9.    Adler A. I., Stevens R. J., Manley S. E., et al. // Kidney Int.—
2003.    —    Vol. 63.— P. 225—232.
10.    Bataille A., Abbas S., Semoun O., et al. // Transplantation.—
2011.    —    Vol. 92.— P. 1024—1030.
11.    Adler S. //Kidney Int.— 2004.— Vol. 66.— P. 2095—2106.
12.    Bolignano D., Lacquaniti A., Coppolino G., et al. // Kidney Blood Press. Res.— 2009.— Vol. 32.— P. 91—98.
13.    Kamijo A., Kimura K., Sugaya T., et al. // J. Lab. Clin. Med.—
2004.    —    Vol. 143.— P. 23—30.
14.    Menon V., Wang X., Green T., et al. //Am. J. Kidney Dis.— 2003.— Vol. 42.— P. 44—52.
15.    Levey A. S, Stevens L. A., Schmid C. H, et al. // Ann. Intern. Med.— 2009.— Vol. 150.— P. 604—612.
16.    Mishra J., Ma Q., Prada A., et al. // J. Am. Soc. Nephrol.— 2003.— Vol. 14.— P. 2534—2543.
17.    Mishra J., Mori K., Ma Q., et al. //Am. J. Nephrol.— 2004.— Vol. 24.— P. 307—315.
18.    Wagener G., Jan M., Kim M., et al. // Anesthesiology.— 2006.— Vol. 105.— P. 485—491.
19.    Dent C. L., Ma Q., Dastrala S., Bennett M., et al. // Crit. Care.— 2007.— Vol. 11.— P. 127.
20.    Bolignano D., Lacquaniti A., Coppolino G., et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.— 2009.— Vol. 4.— P. 337—344.
21.    Fu W. J., Xiong S. L., Fang Y. G., et al. // Endocrine.— 2012.— Vol. 41.— P. 82—88.
22.    Fu W. J., Li B. L., Wang S. B., et al. // Diabet. Res. Clin. Pract.— 2012.— Vol. 95.— P. 105—109.
23.    Nielsen S. E., Andersen S., Zdunek D, et al. //Kidney Int.— 2011.— Vol. 79.— P. 1113—1118.
24.    Bolignano D., Coppolino G., Campo S., et al. // Nephrol. Dial. Transplant.— 2008.— Vol. 23.— P. 414—416.
25.    Bolignano D., Lacquaniti A., Coppolino G., et al. // Kidney Blood Press. Res.— 2008.— Vol. 31.— P. 255—258.
26.    Bolignano D., Coppolino G., Lacquaniti A., et al. // Kidney Blood Press. Res.— 2008.— Vol. 31.— P. 274—279.
27.    Lawson N., Lang T., Broughton A., et al. // Ann. Clin. Biochem.— 2002.— Vol. 39.— P. 599—602.
28.    Perrone R. D., Madias N. E., Levey A. S. //Clin. Chem.— 1992.— Vol. 38.— P. 1933—1953.
29.    Bank N. //Kidney Int.— 1991.— Vol. 40.— P. 792—807.

Поступила 24.06.14.

Адрес для корреспонденции:
Василькова Ольга Николаевна.
Гомельский государственный медицинский университет. 246050, г. Гомель, ул. Ланге, 5; сл. тел. (8-0232) 74-41-21.