Проведен анализ результатов исследований, посвященных возможной связи различных патологических состояний с группой крови. Так, установлено, что артериальный и венозный тромбоз на фоне наследственной аномалии Leiden чаще встречается у пациентов с группой крови A(II), чем у аналогичных лиц с группой крови 0(I). В случае наследственной аномалии протромбина G20210A выявлена такая же закономерность.

Имеется немало публикаций, посвященных связи различных патологических состояний с группами крови [1, 2]. Наряду с достоверными фактами обсуждаются и довольно спекулятивные, как, например, более высокие интеллектуальные способности у фенотипических носителей аллеля A2 группы А(II), наклонность к криминогенным поступкам представителей группы В (III), более частое возникновение алкогольной зависимости у лиц c аллелем А1 группы A(II) и др. [3, 4]. Наибольшее внимание привлекает к себе проблема зависимости частоты венозных и артериальных тромбозов, а также инфаркта миокарда от группы крови. Во многих исследованиях на данную тему полученные статистические данные оказывались не совсем убедительными, так как указанные осложнения встречаются довольно часто у представителей всех групп крови. В связи с этим оценка роли групп крови в патогенезе тромбофилий оказалась неоднозначной. Известно, что предрасположенность к тромботическим осложнениям детерминирована генетическими особенностями организма. Однако для ее реализации необходимо воздействие дополнительных внешних факторов, таких как воспалительный процесс, хирургическое вмешательство, беременность и пр.

Группа испанских специалистов (гематологи и кардиологи) из 7 университетских клиник провела совместное исследование данной темы исходя из предположения, что более точные результаты могут быть получены, если указанную ассоциацию изучать избирательно у носителей генетических отклонений, у которых повышен риск возникновения тромбозов [2, 5]. Это предположение подтвердилось. Указанные авторы в качестве объектов своих исследований избрали два наиболее часто встречающихся вида наследственной патологии: мутационные изменения генов фактора V (Leiden) и протромбина G 20210А.

Проведение столь объемной работы стало возможным благодаря тому, что определение таких аномалий является обязательным тестом в испанских клиниках у лиц с сосудистыми тромбозами и инфарктом миокарда. Поясним вкратце суть указанных наследственных аномалий.

Мутация гена, ответственного за синтез фактора V, обусловлена заменой остатка аденина в положении 1691 на остаток тимина и остатка глутамина в позиции 506 на аргинин. Такая мутация повышает резистентность фактора V к ингибирующему влиянию активированного протеина С и, естественно, усиливает тромбофилический эффект. К этому следует добавить, что гетерозиготный дефицит протеина С — довольно частое явление в популяции. По некоторым данным, более 50% рецидивирующих тромбозов у лиц молодого возраста обусловлены дефицитом или нарушением активации протеина С, который регулирует (замедляет) превращение протромбина в тромбин.

Мутация гена протромбина G 20210А обусловлена заменой гуанина в положении 20210 на остаток аденина, локализованного в конце некодирующей части генетической структуры, ответственной за синтез данного фактора свертывания крови. При этом резко повышается продукция и концентрация данного важного прокоагулянта.

На основании результатов испанских исследователей построена сводная таблица частоты сосудистых тромбозов и инфаркта миокарда у лиц с наследственной аномалией V фактора свертывания крови (Leiden) и протромбина G20210A в зависимости от групповой принадлежности крови (табл.).

Из представленной таблицы видно, что артериальные и венозные тромбозы на фоне наследственной аномалии Leiden достоверно чаще встречаются у пациентов с группой крови А(II) по сравнению с такими же лицами с группой крови 0(I). При этом следует отметить, что у лиц контрольной группы частота этих групп крови почти одинаковая (41,7% и 45,8% соответственно). Испанские авторы не приводят данных по распределению групп крови в общей популяции испанского населения. Для справки отметим, что среди белорусского населения (суммарные данные республиканской и областных станций переливания крови) распределение групп крови следующее: 0(I) группа крови — 38,2%, А(II) — 37,1%, В(III) — 18,5%, АВ(IV) — 6,2%. Что же касается низких цифр частоты тромбозов среди обследованных лиц с группами крови В(III) и АВ(IV), то эти данные можно учитывать только условно из-за небольшой статистической выборки в основных и контрольных группах. Тем не менее остается необъяснимым факт редкой встречаемости тромбозов у лиц с группой крови АВ (IV) при наличии у них такого же группового аллеля А. Последний выявляется в виде двух форм А1 и А2, но при дополнительном исследовании [2] оказалось, что у абсолютного большинства обследованных пациентов с сосудистыми тромбозами в одинаковой степени преобладает аллель А1, причем как у тех, которые принадлежат к группе крови А(II), так и у тех, кто относится к группе крови АВ(IV). Можно только предположить, что аллель В в составе этой группы крови в какой-то степени нивелирует тромбогенный эффект аллеля А1. Это предположение подкрепляется также и тем фактом, что у лиц с группой крови В(III) на фоне указанных наследственных аномалий установлена наиболее низкая частота артериальных и венозных тромбозов, а также инфаркта миокарда. Так, артериальные и венозные тромбозы выявлены у лиц с этой группой крови в 13,5% и 10,8% случаев соответственно, а инфаркты миокарда — в 9,0% и 10,8% случаев, что существенно меньше по сравнению не только с пациентами с группой крови А(II), но и с теми, кто относится к 0(I) группе крови.

Значительного внимания заслуживает вопрос частоты развития инфаркта миокарда на фоне аномалии Leiden в зависимости от групповой принадлежности крови. Как видно из приведенной таблицы, у пациентов с группой крови А(II) он встречался в 50,0% случаев против 34,6% у лиц с группой крови 0(I). Однако при этом не приходится говорить о достоверной разнице, так как в контроле А(II) группа крови установлена в 45,8% случаев (Р>0,05), а у лиц с наследственной аномалией протромбина G20210A, относящихся к 0(I) и А(II) группам крови, установлена одинаковая частота инфарктов миокарда.

При определении частоты артериальных и венозных тромбозов у пациентов с наследственной аномалией протромбина G20210A выявлена та же закономерность, что и при аномалии Leiden. Указанные осложнения у лиц с группой крови А(II) встречались достоверно чаще по сравнению с теми, кто принадлежал к группе крови 0(I).

Отсутствие значимой разницы в частоте инфаркта миокарда у обследованных лиц с 0(I) и А(II) группами крови на фоне наследственной аномалии протромбина G20210А можно объяснить тем обстоятельством, что в его патогенезе основную роль играют другие, более важные причинные факторы, чем групповая принадлежность крови.

В заключение следует отметить, что указанная выше группа испанских исследователей сумела обследовать огромное количество пациентов с наследственными аномалиями V фактора свертывания крови Leiden и протромбина G20210A. У 609 человек изучена частота артериальных и венозных тромбозов, у 174 — частота инфаркта миокарда и 198 человек без наличия осложнений вошли в контрольную группу. Поэтому полученные данные являются достаточно репрезентативными. В доступной литературе исследований по данной проблеме подобного объема обнаружить не удалось.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Larsen T. B., Johnsen S. P.,Gislum M. et al. // J. Thromb Haemost.— 2005.— Vol. 3.— P. 300—304.

2. Minano A., Ordonez A., Espana F. et al. // Haematоlogica.— 2008.— Vol. 93, № 5.— Р. 729—734.

3. Roldan V., Gonzalez-Conejero R., Marin F. et al. // Haematologica.— 2005.— Vol. 90.— Р. 421—423.

4. Schleef M., Strobel E., Dick A. et al. // Br. J. Haematol.— 2005.— Vol. 128.— P. 100—107.

5. Ye Z., Liu E. H., Higgins J. P. et al. // Lancet.— 2006.— Vol. 367.— P. 651—658.

Поступила 27.03.09.