Синдром диабетической стопы — одно из наиболее грозных поздних осложнений сахарного диабета. Общепринятыми факторами длительной персистенции язв стоп являются постоянное травмирование области дефекта, нарушение кровотока в нижних конечностях, гипергликемия, присоединение инфекции. Однако на клеточном и молекулярном уровне патогенез хронических язв при синдроме диабетической стопы представляет собой намного более сложный, не до конца изученный процесс. Для длительно незаживающих ран характерна недостаточность острого воспалительного ответа, нарушение перехода воспалительной фазы в пролиферативную, неполноценность пролиферативной фазы и фазы ремоделирования. В то время как роль клеток и молекул врожденного иммунитета в нарушении репаративных процессов при синдроме диабетиче­ской стопы изучена достаточно хорошо, о роли приобретенного иммунитета известно значительно меньше. Описываются стадии и основные механизмы заживления ран в норме, а также изменения на клеточном
и молекулярном уровнях, происходящие при сахарном диабете. Несмотря на большое количество представленных механизмов, на сегодняшний день остается открытым вопрос о значимости каждого из них на уровне целого организма и, соответственно, о дальнейшем направлении исследований по разработке новых профилактических и терапевтических подходов.

Контактная информация:

Машкова Мария Александровна — аспирант
кафедры эндокринологии.

Белорусский государственный медицинский университет.

Пр. Независимости, 64, 220013, г. Минск.

Сл. тел. +375 17 331-29-66.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: М. А. М., Т. В. М.

Сбор информации и обработка материала: М. А. М., Т. В. М.

Написание текста: М. А. М., Т. В. М.

Редактирование текста: Т. В. М., М. А. М.

Конфликт интересов отсутствует.