Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Значение групп крови в патогенезе тромбофилий

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Проведен анализ результатов исследований, посвященных возможной связи различных патологических состояний с группой крови. Так, установлено, что артериальный и венозный тромбоз на фоне наследственной аномалии Leiden чаще встречается у пациентов с группой крови A(II), чем у аналогичных лиц с группой крови 0(I). В случае наследственной аномалии протромбина G20210A выявлена такая же закономерность.

Имеется немало публикаций, посвященных связи различных патологических состояний с группами крови [1, 2]. Наряду с достоверными фактами обсуждаются и довольно спекулятивные, как, например, более высокие интеллектуальные способности у фенотипических носителей аллеля A2 группы А(II), наклонность к криминогенным поступкам представителей группы В (III), более частое возникновение алкогольной зависимости у лиц c аллелем А1 группы A(II) и др. [3, 4]. Наибольшее внимание привлекает к себе проблема зависимости частоты венозных и артериальных тромбозов, а также инфаркта миокарда от группы крови. Во многих исследованиях на данную тему полученные статистические данные оказывались не совсем убедительными, так как указанные осложнения встречаются довольно часто у представителей всех групп крови. В связи с этим оценка роли групп крови в патогенезе тромбофилий оказалась неоднозначной. Известно, что предрасположенность к тромботическим осложнениям детерминирована генетическими особенностями организма. Однако для ее реализации необходимо воздействие дополнительных внешних факторов, таких как воспалительный процесс, хирургическое вмешательство, беременность и пр.

Группа испанских специалистов (гематологи и кардиологи) из 7 университетских клиник провела совместное исследование данной темы исходя из предположения, что более точные результаты могут быть получены, если указанную ассоциацию изучать избирательно у носителей генетических отклонений, у которых повышен риск возникновения тромбозов [2, 5]. Это предположение подтвердилось. Указанные авторы в качестве объектов своих исследований избрали два наиболее часто встречающихся вида наследственной патологии: мутационные изменения генов фактора V (Leiden) и протромбина G 20210А.

Проведение столь объемной работы стало возможным благодаря тому, что определение таких аномалий является обязательным тестом в испанских клиниках у лиц с сосудистыми тромбозами и инфарктом миокарда. Поясним вкратце суть указанных наследственных аномалий.

Мутация гена, ответственного за синтез фактора V, обусловлена заменой остатка аденина в положении 1691 на остаток тимина и остатка глутамина в позиции 506 на аргинин. Такая мутация повышает резистентность фактора V к ингибирующему влиянию активированного протеина С и, естественно, усиливает тромбофилический эффект. К этому следует добавить, что гетерозиготный дефицит протеина С — довольно частое явление в популяции. По некоторым данным, более 50% рецидивирующих тромбозов у лиц молодого возраста обусловлены дефицитом или нарушением активации протеина С, который регулирует (замедляет) превращение протромбина в тромбин.

Мутация гена протромбина G 20210А обусловлена заменой гуанина в положении 20210 на остаток аденина, локализованного в конце некодирующей части генетической структуры, ответственной за синтез данного фактора свертывания крови. При этом резко повышается продукция и концентрация данного важного прокоагулянта.

На основании результатов испанских исследователей построена сводная таблица частоты сосудистых тромбозов и инфаркта миокарда у лиц с наследственной аномалией V фактора свертывания крови (Leiden) и протромбина G20210A в зависимости от групповой принадлежности крови (табл.).

Из представленной таблицы видно, что артериальные и венозные тромбозы на фоне наследственной аномалии Leiden достоверно чаще встречаются у пациентов с группой крови А(II) по сравнению с такими же лицами с группой крови 0(I). При этом следует отметить, что у лиц контрольной группы частота этих групп крови почти одинаковая (41,7% и 45,8% соответственно). Испанские авторы не приводят данных по распределению групп крови в общей популяции испанского населения. Для справки отметим, что среди белорусского населения (суммарные данные республиканской и областных станций переливания крови) распределение групп крови следующее: 0(I) группа крови — 38,2%, А(II) — 37,1%, В(III) — 18,5%, АВ(IV) — 6,2%. Что же касается низких цифр частоты тромбозов среди обследованных лиц с группами крови В(III) и АВ(IV), то эти данные можно учитывать только условно из-за небольшой статистической выборки в основных и контрольных группах. Тем не менее остается необъяснимым факт редкой встречаемости тромбозов у лиц с группой крови АВ (IV) при наличии у них такого же группового аллеля А. Последний выявляется в виде двух форм А1 и А2, но при дополнительном исследовании [2] оказалось, что у абсолютного большинства обследованных пациентов с сосудистыми тромбозами в одинаковой степени преобладает аллель А1, причем как у тех, которые принадлежат к группе крови А(II), так и у тех, кто относится к группе крови АВ(IV). Можно только предположить, что аллель В в составе этой группы крови в какой-то степени нивелирует тромбогенный эффект аллеля А1. Это предположение подкрепляется также и тем фактом, что у лиц с группой крови В(III) на фоне указанных наследственных аномалий установлена наиболее низкая частота артериальных и венозных тромбозов, а также инфаркта миокарда. Так, артериальные и венозные тромбозы выявлены у лиц с этой группой крови в 13,5% и 10,8% случаев соответственно, а инфаркты миокарда — в 9,0% и 10,8% случаев, что существенно меньше по сравнению не только с пациентами с группой крови А(II), но и с теми, кто относится к 0(I) группе крови.

Значительного внимания заслуживает вопрос частоты развития инфаркта миокарда на фоне аномалии Leiden в зависимости от групповой принадлежности крови. Как видно из приведенной таблицы, у пациентов с группой крови А(II) он встречался в 50,0% случаев против 34,6% у лиц с группой крови 0(I). Однако при этом не приходится говорить о достоверной разнице, так как в контроле А(II) группа крови установлена в 45,8% случаев (Р>0,05), а у лиц с наследственной аномалией протромбина G20210A, относящихся к 0(I) и А(II) группам крови, установлена одинаковая частота инфарктов миокарда.

При определении частоты артериальных и венозных тромбозов у пациентов с наследственной аномалией протромбина G20210A выявлена та же закономерность, что и при аномалии Leiden. Указанные осложнения у лиц с группой крови А(II) встречались достоверно чаще по сравнению с теми, кто принадлежал к группе крови 0(I).

Отсутствие значимой разницы в частоте инфаркта миокарда у обследованных лиц с 0(I) и А(II) группами крови на фоне наследственной аномалии протромбина G20210А можно объяснить тем обстоятельством, что в его патогенезе основную роль играют другие, более важные причинные факторы, чем групповая принадлежность крови.

В заключение следует отметить, что указанная выше группа испанских исследователей сумела обследовать огромное количество пациентов с наследственными аномалиями V фактора свертывания крови Leiden и протромбина G20210A. У 609 человек изучена частота артериальных и венозных тромбозов, у 174 — частота инфаркта миокарда и 198 человек без наличия осложнений вошли в контрольную группу. Поэтому полученные данные являются достаточно репрезентативными. В доступной литературе исследований по данной проблеме подобного объема обнаружить не удалось.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Larsen T. B., Johnsen S. P.,Gislum M. et al. // J. Thromb Haemost.— 2005.— Vol. 3.— P. 300—304.

2. Minano A., Ordonez A., Espana F. et al. // Haematоlogica.— 2008.— Vol. 93, № 5.— Р. 729—734.

3. Roldan V., Gonzalez-Conejero R., Marin F. et al. // Haematologica.— 2005.— Vol. 90.— Р. 421—423.

4. Schleef M., Strobel E., Dick A. et al. // Br. J. Haematol.— 2005.— Vol. 128.— P. 100—107.

5. Ye Z., Liu E. H., Higgins J. P. et al. // Lancet.— 2006.— Vol. 367.— P. 651—658.

Поступила 27.03.09.

Авторы: Данилов И. П.
Ключевые слова: группа крови, тромбоз
  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси