Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Возможности 3D упьтразвуковой диагностики приращения плаценты

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Цель исследования. Определить информативность 3D ультразвукового исследования в диагностике приращения плаценты во время беременности.

Материал и методы. Основную группу составили 6 беременных с приращением плаценты, контрольную — 30 женщин с физиологическим течением беременности, родов и послеродового периода. В 8—12 нед, 18—24 нед и 32—36 нед гестации беременным выполняли 3D энергетическое допплеровское картирование плацентарного кровотока.

Результаты. Определены оптимальные гестационные сроки и значения плацентарных индексов васкуляризации и кровотока по данным 3D допплерометрии, соответствующие высокому риску приращения плаценты.

Заключение. Высокий риск приращения плаценты, по данным 3D допплерометрии плацентарного кровотока, определяет необходимость осуществления быстрого перехода к радикальному хирургическому лечению при неэффективности органосохраняющих подходов в случае возникновения кровотечения при кесаревом сечении, в последовом или раннем послеродовом периоде.

Приращение плаценты является клиническим состоянием, при котором вся плацента или ее часть врастает в стенку матки. Приращение плаценты классифицируют по степени ее инвазии в миометрий, выделяя placenta accreta vera (ворсины проникают в субмукозную зону миометрия), placenta increta (ворсины проникают в миометрий) и placenta percreta (инвазия миометрия и серозы матки, прилежащих органов — мочевого пузыря и др.) [1]. Приращение плаценты может спровоцировать спонтанный разрыв матки во время беременности или родов, вызвать массивное акушерское кровотечение (3—5 л) во время кесарева сечения, в последовом и послеродовом периодах в результате отсутствия отделения плаценты от матки, что запускает патогенетические механизмы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, респираторного дистресс-синдрома взрослых, электролитного дисбаланса, почечной недостаточности, синдрома Шихана [2]. Приращение плаценты — потенциально угрожающее жизни состояние, ассоциированное с перинатальной и материнской смертностью (7,4—10%), требует мультидисциплинарного подхода и длительной госпитализации, поскольку сопровождается постгеморрагическими, посттрансфузионными, тромбоэмболическими (2,1%) и гнойно-септическими (28%) осложнениями, ятрогенным повреждением прилежащих органов при гистерэктомии (цистотомия— 15,4%, повреждение мочеточников — 2,1—5%, кишечника, повреждение нейроваскулярных структур ретроперитонеума и стенок таза) [2—5].

Этиопатогенез приращения плаценты в настоящее время остается не совсем изученным. Согласно одной из гипотез, врастание плацентарной ткани в стенку матки происходит в результате дефектной децидуализации (отсутствие decidua basalis, неполноценное развитие фибриноидного слоя), аномального гравидарного ремоделирования маточных сосудов, избыточной инвазии трофобласта вследствие хирургических вмешательств на матке [6, 7]. Ранее было выяснено, что иммунофенотип вневорсинчатого трофобласта при приращении плаценты идентичен таковому при нормальной плацентации, что позволило считать отсутствие децидуальной оболочки важным компонентом патогенеза врастания ворсин в миометрий, тогда как гиперактивности инвазии трофобласта не придавали значения [8]. Недавние исследования in vitro позволили установить, что цитотрофобласт секретирует факторы инвазии трофобласта, в то время как децидуальная оболочка не играет значимой роли в регуляции этого процесса [9]. Напротив, данные некоторых исследователей объясняют, что инвазия трофобласта в более крупные сосуды глубоких слоев миометрия при приращении определяется доступом к ним, а не патологической неконтролируемой инвазией трофобласта в глубокие слои миометрия [7]. P. Tantbirojn и соавт. предположили, что placenta increta и percreta возникают из-за расхождения краев рубца, обеспечивающего трофобласту доступ к крупным глубоким сосудам миометрия [7]. G. Garmi и соавт. показали, что индуцированный in vitro острый разрез децидуальной оболочки, имитирующий кесарево сечение in vivo, увеличивает инвазию клеток трофобласта [6]. Авторы выяснили, что полное сближение резаных краев децидуальной оболочки in vitro снижает степень ее инвазии, заставляя вести себя подобно интактной, а изменение анатомии децидуальной оболочки повышает инвазивный потенциал клеток трофобласта [6].

Основным фактором риска приращения плаценты является ее предлежание при наличии рубца на матке после кесарева сечения [10]. При этом каждое последующее кесарево сечение увеличивает риск приращения плаценты при вновь наступившей беременности (табл. 1).

На встречаемость приращения плаценты влияет вариант наложения швов на разрез матки при кесаревом сечении. Переход с традиционного 2-рядного шва на однорядный в нижнем сегменте матки позволил сократить время операции, но такое изменение техники операции повлекло ряд отдаленных осложнений: разрыв матки по рубцу, приращение плаценты [12].

К группе высокого риска приращения плаценты также относятся женщины с операциями на матке (кюретаж матки, гистерорезектоскопия с удалением субмукозной миомы, полипов эндометрия, синехий, метропластика при пороках развития, консервативная миомэктомия с проникновением в полость матки, эндоваскулярная эмболизация узлов миомы) [13—15]. Факторы риска приращения плаценты включают случаи наступления беременности при наличии болезней матки (хронический эндометрит, синдром Ашермана, аномалии развития) и ее опухолей, деформирующих полость (субмукозная и интерстициальная миома), гипертензия, ассоциированная с беременностью, возраст женщины старше 35 лет, курение, наличие в анамнезе 5 и более беременностей, ручное отделение и выделение последа при предыдущих родах [16].

Исследование распространенности приращения плаценты показало, что за последние 60 лет частота этой патологии возросла в десятки раз [12, 17]. В 50-х годах XX века приращение плаценты встречалось с частотой 1 случай на 30 000 родов, тогда как в 70-е годы эта цифра увеличилась до 1 случая на 4027— 7000 родов, в 80-е годы — 1 случай на 2510 родов и в 90-е годы — 1 случай на 533 родов [18— 21]. В настоящее время средняя частота приращения плаценты составляет 1 случай на 1000—2500 родов [22]. Учитывая тенденцию к росту частоты кесарева сечения во всем мире, прогнозируют параллельное возрастание встречаемости приращения плаценты [23].
На данный момент не существует 100% антенатальной диагностики приращения плаценты [24]. Верифицировать этот диагноз обычно можно только после прерывания беременности или родоразрешения, выполнив гистологическое исследование удаленной матки, которое продолжает оставаться золотым стандартом диагностики данной патологии [7]. Опыт ведущих патоморфологов свидетельствует, что для установления диагноза приращения плаценты достаточно выявить несколько ворсин, находящихся в глубоких бухтах базальной пластинки или в прилежащем эндои миометрии плацентарного ложа [25].

Заподозрить приращение при предлежании плаценты до родов позволяет клиническая картина (микроили макрогематурия при прорастании в мочевой пузырь, острый живот с признаками внутрибрюшного кровотечения при прорастании за пределы серозной оболочки матки, влагалищное кровотечение во II—III триместрах) в сочетании с данными 2D и 3D сонодопплерографии при наличии анамнеза операций на матке (кесарево сечение, миомэктомия и т. д.) [4]. Ряд исследователей определили, что 2D УЗИ обладает высокой чувствительностью (89%) и специфичностью (98%) в диагностике приращения плаценты [26]. По данным J. С. Shih и соавт., 3D энергетическое допплеровское картирование повышает чувствительность (до 97%) и специфичность (до 92%) сонодопплерографии в диагностике приращения плаценты [27]. Однако задача диагностики приращения осложняется его скудной клинической картиной и отсутствием специфических ультразвуковых признаков при нормальной локализации и неглубокой инвазии плаценты в миометрий [4]. При этом помощь может оказать магнитнорезонансная томография, проведение которой сопровождается внутривенным введением беременным контраста гадолиния, что крайне нежелательно [17]. Биохимически приращение плаценты проявляется ростом уровней а-фетопротеина (а-ФП более 2,5 МоМ) и рхорионического гонадотропина человека (р-ХГЧ более 2,5 МоМ) в крови беременных во II триместре гестации [28, 29]. Высокое содержание а-ФП и р-ХГЧ в крови наблюдается также при хромосомных аномалиях плода, что резко снижает специфичность биохимической диагностики приращения плаценты [28].

Сталкиваясь во время кесарева сечения, в последовом или послеродовом периодах с неожиданным массивным маточным кровотечением в результате антенатально недиагностированного приращения плаценты, особенно при отсутствии видимых дефектов последа, акушеры-гинекологи могут предпринимать неэффективные при данной патологии попытки медикаментозной и хирургической этапной остановки кровотечения, используя управляемую баллонную тампонаду матки, гемостатические компрессионные швы на матку, лигирование маточных, яичниковых, подвздошных артерий. Это приводит лишь к увеличению кровопотери и запоздалому принятию решения о гистерэктомии. Поэтому возникает необходимость дальнейшей разработки диагностических критериев приращения плаценты с помощью неинвазивных, безопасных для матери и плода методов. Проблема становится актуальной в условиях появления консервативных органосохраняющих подходов к лечению женщин с приращением плаценты (введение метотрексата и/или эмболизация маточных артерий после оставления плаценты in situ, варианты метропластики). Желательно, чтобы методы диагностики позволяли установить верный диагноз до родов, даже при неглубокой инвазии плаценты в миометрий, оптимизируя тем самым тактику ведения беременных с применением мультидисциплинарного подхода к их родоразрешению и дальнейшему наблюдению [30].

Цель настоящей работы — определение информативности 3D УЗИ в диагностике приращения плаценты во время беременности.

Материал и методы

Настоящее исследование проводили на базе Витебского областного клинического родильного дома с 2009 г. по 2013 г. (11 652 родов). В исследование включили 36 женщин с одноплодной маточной беременностью. Основную группу составили 6 беременных с частичным приращением плаценты. Верификация диагноза «приращение плаценты» была выполнена на основании морфологического исследования удаленной матки. Средний возраст беременных основной группы составил 31,5±3,1 года, все женщины были родоразрешены в сроке 37,7 [36,6—39,7] нед, вес новорожденных составил 3420 [2540—3775] г (17—74%о для данного срока гестации). В контрольную группу вошли 30 женщин в возрасте 26,4±5,7 года с физиологическим течением беременности, родов и послеродового периода, родившие здоровых доношенных детей весом 3430 [3048—3812] г (56—60% для данного гестационного возраста) в сроке 39,1 [37,2—41,0] нед.

Всем пациенткам на протяжении беременности проводили общеклиническое обследование, 2D УЗИ плода с определением локализации плаценты, плацентометрией, оценкой количества околоплодных вод и структуры стенки матки, 2D и 3D допплерометрией маточноплацентарного кровотока на аппарате «Voluson 730 Expert» («GE Medical Systems», Австрия) трансабдоминальным (АВ2-7) и трансвагинальным (IC5-9H) датчиками. У 18 женщин 3D энергетическое допплеровское картирование плацентарного кровотока в 8—12 нед гестации выполняли трансвагинальным датчиком (RIC2-5H), у 29 беременных в 18—24 нед и у 35 женщин в 32—36 нед гестации — трансабдоминальным датчиком (RAB2-5L). 3D допплеровское исследование плацентарного кровотока в I триместре беременности проводили во всем объеме плацентарной ткани. Во II и III триместрах выбирали доступные для 3D сканирования зоны плаценты (центральные, парацентральные и краевые), уделяя особое внимание местам, расположенным над областью рубцов на матке.

Постпроцессинговую обработку сканированных объемов ткани плаценты осуществляли в программе «VOCAL» (Virtual Organ Computer-aided AnaLysis) с измерением объема плацентарной ткани, получением гистограммы ее сосудистого компонента и расчетом индекса васкуляризации (VI, процентное содержание сосудистых элементов в объеме плацентарной ткани) и индекса кровотока (FI, средняя интенсивность кровотока, то есть перфузии).

Статистический анализ выполняли с использованием программ STATISTICA, v 6.0, и Microsoft Excel 2003 методами параметрической и непараметрической статистики. Данные описывали с помощью среднего арифметического значения и стандартного отклонения (М±т), медианы и межквартильного размаха (Ме [25%о—75%о]). Сравнение данных в основной и контрольной группах выполняли с использованием U-критерия Манна—Уитни. При анализе таблиц сопряженности двух качественных признаков и установлении факта наличия уровня значимости для малых выборок использовали двусторонний точный критерий Фишера. ROCанализ выполняли для оценки метода диагностики приращения плаценты по данным 3D допплерометрии плаценты путем расчета оптимального порога отсечения для индексов васкуляризации и кровотока. Различия показателей между группами считали достоверным при Р<0,05.

Выводы

ЛИТЕРАТУРА

1.    Konijeti R., Rajfer J., Askari A. // Reviews in urology.— 2009.— Vol. 11, № 3.— P. 173—176.
2.    Placenta accreta. Committee Opinion No. 529. American College of Obstetricians and Gynecologists // Obstet. Gynecol.— 2012.— Vol. 120.— P. 207—211.
3.    Baughman W. C., Corteville J. E., Shah R. R. // Radio Graphics.— 2008.— Vol. 28, № 7.— P. 190S—1916.
4.    Comstock C. H. // Ultrasound Obstet. Gynecol.— 2005.— Vol. 26.— P. 89—96.
5.    Russo M, Krenz E. I., Hart S. R., Kirsch D. // The Ochsner J.— 2011.— Vol. 11.— P. 84—88.
6.    Garmi G., Goldman S., Shalev E., Salim R. // Obstet. Gynecol.— 2011.— Vol. 117, № 1.— Р. 55—59.
7.    Tantbirojn P., Crum C. P., Parast M. M. // Placenta.— 2008,— Vol. 29, № 7.— P. 639—645.
8.    Earl U., Bulmer J. N., Briones A. // Placenta.— 1987.— Vol. 8, № 3.— P. 273—282.
9.    Cohen M., Wuillemin C., Irion O., Bischof P. // Neuroendocrinol. Letters.— 2010.— Vol. 31, №2.— P. 193—197.
10.    Usta I. M., Hobeika E. M., Musa A. A., et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.— 200S.— Vol. 193.— P. 1045—1049.
11.    Silver R. M., Landon M. B., Rouse D. J., et al. //Obstet. Gynecol.— 2006.— Vol. 107, № 6.— P. 1226—1232.
12.    Курцер M. А., Бреслав И. Ю., Лукашина М. В. и др. // Акуш. гин.— 2011.— № 4.— С. 118—122.
13.    Sivan E., Spira M., Achiron R., et al. // Am. J. Perinatol.— 2010.— Vol. 27, № 6.— P. 455—461.
14.    Pron G., Mocarski E., Bennett J., et al. // Obstet. Gynecol.— 200S.— Vol. 10S.— P. 67—76.
15.    Bonduki C. E., Feldner P. C., da Silva J., et al. // Clinics.— 2011.— Vol. 66, № S.— P. 807—810.
16.    Al-Serehi A., Mhoyan A, Brown M., et al. //J. Ultrasound Med.— 2008.— Vol. 27.— P. 1623—1628.
17.    Cheung C. S., Chan B. C. //Int. J. Women's Health.— 2012.— Vol. 4.— P. 587—594.
18.    Breen J. L., Neubecker R., Gregori C. A., Franklin J. E. Jr. //Obstet. Gynecol.— 1977.— Vol. 49, № 1.— P. 43—47.
19.    Read J. A., Cotton D. B., Miller F. C. // Obstet. Gynecol.— 1980.— Vol. 56, № 1.— P. 31—34.
20.    Miller D. A., Chollet J. A., Goodwin T. M. //Am. J. Obstet. Gynecol.— 1997.— Vol. 177, № 1.— P. 210—214.
21.    Wu S., Kocherginsky M., Hibbard J. U. //Am. J. Obstet. Gynecol.— 200S.— Vol. 192.— P. 1458—1461.
22.    Eller A. G., Porter T. F, Soisson P., Silver R. M. // BJOG.— 2009.— Vol. 116, № S.— P. 648—654.
23.    Sinha P., Mishra M. // J. Obstet. Gynaecol.— 2012.— Vol. 32, № 7.— P. 621—623.
24.    Benirschke K., Burton G. J., Baergen R. N. Pathology of the Human Placenta.— New York, 2012.
25.    Милованов А. П. Патологоанатомический анализ причин материнских смертей.— М., 2003.
26.    Wong H. S., Cheung Y. K., Zuccollo J., et al. // J. Clin. Ultrasound.— 2008.— Vol. 9.— P. 551—559.
27.    Shih J. C., Palacios Jaraquemada J. M., Su Y. N., et al. // Ultrasound Obstet. Gynecol.— 2009.— Vol. 33, № 2.— P. 193—203.
28.    Zelop C., Nadel A., Frigoletto F. D., et al. // Obstet. Gynecol.— 1992.— Vol. 80, № 4.— P. 693—694.
29.    Mazouni C., Gorincour G., Juhan V., et al. //Placenta.— 2007.— Vol. 28, № 7.— P. 599—603.
30.    Grobman W. A., Gersnoviez R., Landon M. B., et al. // Obstet. Gynecol.— 2007.— Vol. 110, № 6.— P. 1249—1255.
31.    Moschos E., Wells C. E., Twickler D. M. // J. Ultrasound Med.— 2014.— Vol. 33, № 3.— P. 475—481.

Поступила 13.05.14.

Адрес для корреспонденции:
Фомина Марина Петровна.
Витебский государственный медицинский университет. 210023, г. Витебск, пр-т Фрунзе, 27; сл. тел. (8-212) 27-23-SI.

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси