Ультразвуковое исследование в диагностике диабетической ангиопатии

Приводится краткий обзор современных источников литературы, в которых отражены возможности использования ультразвуковых методов исследования для диагностики диабетической ангиопатии.

Сахарный диабет (СД) — хроническое, широко распространенное заболевание, обусловленное снижением секреции инсулина или его низкой биологической активностью, приводящее к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма [1]. По данным Международной диабетической федерации (IDF), в 2013 г. в мире насчитывалось 382 млн людей с СД, а к 2035 г. эксперты ожидают увеличение количества больных до 591,9 млн человек [2].

Как причина смертности он занимает 3-е место после заболеваний сердца и злокачественных опухолей. СД является причиной серьезных осложнений и инвалидизации, поскольку вызывает поражение сосудов сердца, мозга, конечностей, почек, сетчатки глаз, что приводит к развитию инфаркта миокарда, инсульта, гангрены, слепоты.

Типы диабетической ангиопатии и ультразвуковые критерии ее диагностики. В основе развития циркуляторных нарушений, приводящих к ишемическим повреждениям органов, лежит диабетическая ангиопатия, формирование которой обусловлено метаболическими нарушениями, сопутствующими СД, прежде всего гипергликемией и гиперинсулинемией [3, 4].

Структурные нарушения сосудистой стенки, возникающие у пациентов с СД, являются необратимыми. Однако ранняя (доклиническая) диагностика формирующейся диабетической ангиопатии с последующим адекватным лечением основного заболевания и профилактикой сосудистых осложнений позволяет значительно улучшить прогноз у данной категории пациентов.

Диабетические ангиопатии включают поражение сосудов крупного и среднего калибра (макроангиопатия), в частности, ишемическую болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярную болезнь (ЦВБ), хронические облитерирующие заболевания периферических артерий и поражение капилляров, артериол и венул (микроангиопатия), к которым относятся диабетическая ретинопатия и нефропатия [5, 6].

По данным Б. Б. Салтыкова и В. С. Паукова [5], вероятность развития диабетической микроангиопатии у пациентов с инсулинзависимым СД (1-й тип) в первые 5 лет заболевания составляет 67,6%. При этом у трети (32,4%) в этот период поражение микрососудов кожи не отмечалось. При продолжительности СД 6—10 лет диабетическая микроангиопатия определяется уже в 94,9% случаев, при его длительности более 10 лет поражение мелких сосудов выявляется почти у всех пациентов (98,4%). Примерно такая же зависимость характерна для пациентов с инсулиннезависимым СД (2-й тип), однако у них сосудистые изменения развиваются быстрее и, как правило, более выражены, чем при 1-м типе заболевания.

Повреждения мелких сосудов (микроангиопатии) при СД могут быть двух типов: 1) гиалиновое утолщение стенки артериол; 2) расширение венул и утолщение стенки капилляров. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиа- линозом [9]. Типичным клиническим проявлением микроангиопатий служит поражение сосудов сетчатки глаза и почек, наблюдаемое чаще всего у пациентов с I-м типом СД.

Механизм развития микроангиопатий сложен. Дефицит инсулина приводит к накоплению в крови липидов атерогенных классов. Повреждающее сосуды действие гиперлипидемии следующее: снижается активность ферментов, расщепляющих липиды, они проникают внутрь клеток эндотелия и накапливаются в них. Образуется липидно-белковая ультрапленка на внутренней поверхности капиллярной стенки, нарушается транспорт кислорода в ткани, усугубляется тканевая гипоксия. Гипергликемия также играет свою роль в повреждении микрососудистого русла. При избытке глюкозы она соединяется с белками базальных мембран сосудов, изменяя их свойства. Гликозированный гемоглобин ухудшает кислородтранспортную функцию крови, что способствует развитию тканевой гипоксии. Гликозирование мембран тромбоцитов снижает их резистентность, увеличивает хрупкость, изменяет агрегацию и иммунореактивные свойства, способствует тромбообразованию. Гликозирование коллагена уменьшает его растворимость, поэтому задерживается репарация ран. Кроме перечисленных патофизиологических механизмов в схеме патогенеза микроангиопатии при СД играют роль гормональные и гемореологические факторы. Имеется в виду повышенная концентрация тромбоцитов, усиление их функциональной активности из-за избыточного синтеза тромбо- ксана А2 и снижения образования простациклина в сосудистой стенке [8].

Изменения в сосудах характеризуются отложением в пролиферирующем эндотелии избытка ШИК-положительных и коллоидных, не содержащих железа веществ. У пациентов с СД они встречаются в 2 раза чаще, чем у здоровых лиц. Кроме того, определяется утолщение базальной мембраны капилляров в клубочках почек с образованием в их мезангии узелков, содержащих вещество базальной мембраны. Аналогичные изменения капилляров отмечаются и в других тканях (сетчатке, сердце, нервах, коже, верхних и нижних конечностях, центральной нервной системе, мышцах).

Ключевые слова: ,
Автор(ы): Родина Е. В., Русаленко М. Г.
Медучреждение: РНПЦ радиационной медицины и экологии человека Минздрава Республики Беларусь