Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Новые возможности транскраниальной сонографии в диагностике болезни Паркинсона

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Цель исследования. Выявить корреляции между ультрасонографическими показателями и клиническими проявлениями болезни Паркинсона (БП).

Материал и методы. Обследованы 89 пациентов с БП (1-я группа) и 20 здоровых человек (контрольная группа), сопоставимых по возрасту и полу. Оценена выраженность двигательных, немоторных нарушений, когнитивных и аффективных расстройств. Транскраниальная сонография (ТКС) проведена на ультразвуковом сканере «Aplio XG» («Toshiba», Япония).

Результаты. У 82 (98,7%) пациентов с БП при ТКС выявлена гиперэхогенность черной субстанции (ГЧС) хотя бы с одной стороны (34,0 мм2 cправа и 33,5 мм2 слева), в группе контроля площадь ГЧС составила 15,5 мм2 с каждой стороны. Значимая корреляция обнаружена между суммарной площадью ГЧС и выраженностью немоторных симптомов, ГЧС и возрастом пациентов, выраженностью двигательных симптомов, а также длительностью заболевания. Выявлена значимая обратная зависимость между суммарной площадью ГЧС и результатами тестирования по всем применяемым шкалам, шириной III желудочка и результатами тестирования. У пациентов, имеющих ширину III желудочка более 7 мм, в 89% случаев отмечались когнитивные нарушения.

Выявлено, что курение в анамнезе оказывает влияние на течение БП: курившие пациенты имеют меньшую площадь ГЧС и меньшую выраженность двигательных нарушений.

Заключение. Выявленные значимые клинико-сонографические зависимости позволяют применять ТКС для оценки и объективизации когнитивных нарушений у пациентов с БП. ГЧС является не только маркером функциональной несостоятельности нигростриарной системы, но и отражает степень выраженности нейродегенеративного процесса при БП.

Болезнь Паркинсона (БП) - одно из самых распространенных возрастных нейродегенеративных заболеваний, частота которого среди лиц старше 65 лет составляет 950 случаев на 100 000 населения [1]. В связи с постарением населения, в том числе в Республике Беларусь,  БП приобретает особую актуальность. Научные исследования последнего десятилетия показа ли, что БП это мультисистемное заболевание, имеющее на начальных стадиях скрытый характер [2]. Согласно современным представлениям, в течении заболевания выделяют 3 периода: латентная фаза, премоторная и фаза моторных проявлений. Диагноз заболевания выставляют через 12 года после появления характерных моторных проявлений БП (ригидность, брадикинезия, тремор, постуральная неустойчивость), то есть в 3-ю фазу заболевания, когда уже большая часть нигростриарных нейронов погибла.

Наиболее массивная гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации БП или в первые 2-3 года болезни, поэтому актуален поиск тех методов обследования, которые позволили бы выставить диагноз БП на ранних стадиях в латентной и премоторной фазе болезни.

Такими возможностями в настоящее время обладают только 3 метода нейровизуализации: транскраниальная сонография (ТКС), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронноэмиссионная томография (ПЭТ) [36]. Учитывая высокую стоимость обследования и малую доступность ПЭТ и ОФЭКТ для клинической практики во всем мире (в нашей стране они пока отсутствуют), внимание исследователей в последние годы привлекает такой безопасный, неинвазивный и недорогой метод нейровизуализации, как ТКС.

ТКС - это метод ультразвуковой диагностики вещества головного мозга в В-режиме (от англ. brightness яркость), использование которого позволяет получать информацию в виде двухмерных серошкальных томографических изображений анатомических структур в масштабе реального времени, что делает возможным оценить их морфологическое состояние. Применение ТКС началось с конца 80-х годов для нейровизуализации гематом, опухолей, то есть крупных паренхиматозных поражений головного мозга.

Технический прогресс и появление нового поколения ультразвуковых аппаратов со значительно более высокими разрешающими возможностями способствовали идентификации нейроанатомических структур небольших размеров, изменения которых лежат в основе нейродегенеративных заболеваний.

Разработан диагностический и методологический стандарты проведения процедуры ТКС при экстрапирамидных расстройствах [7, 8]. ТКС позволяет оценивать размеры и интенсивность эхогенности черной субстанции, базальных ядер, эхогенность срединного шва, состояние желудочковой системы. Наиболее часто ТКС используют для ранней и дифференциальной диагностики БП [911].

В 1995 г. Г. Беккер впервые описал характерное усиление эхосигнала в зоне топического расположения черной субстанции гиперэхогенность черной субстанции (ГЧС) при проведении ТКС у пациентов с БП [12]. Затем эти исследования подтвердили другие ученые [11, 1317]. ГЧС выявляется более чем у 90% пациентов с БП [7, 14, 15, 18, 19]. Однако она обнаруживается и у 9% здоровых людей [4, 5, 7, 8, 13], что натолкнуло исследователей на мысль о проведении скрининга эхогенности в зоне топического расположения черной субстанции у лиц без клинических проявлений БП, который показал снижение накопления внутривенно введенной [18F]-dopa в базальных ганглиях у клинически здоровых пациентов с ГЧС [13].

Эти данные нашли подтверждение в других исследованиях, выявивших развитие БП у некоторых лиц с ГЧС, что позволило рассматривать ГЧС как потенциальный биомаркер премоторной стадии БП [4, 5, 7].

Предполагается, что в основе ГЧС лежит разрастание микроглии в ответ на дегенерацию нейронов с переходом железа, связанного с ферритином, в свободную цитозольную токсическую форму [20]. Увеличение содержания железа в области черной субстанции подтверждают посмертные исследования у человека, экспериментальные работы на животных и данные режима SWI МРТ, позволяющего определять увеличение содержания железа в тканях [7, 19, 21].

В настоящее время во всем мире идет активное изучение диагностических возможностей ТКС. Практически полностью неизученными являются корреляции сонографических параметров с клиническими данными, выраженностью немоторных проявлений, результатами нейропсихологического тестирования. Остается спорным, является ли ГЧС маркером риска БП или маркером прогрессии заболевания.

G. Becker и соавт. отмечали наличие корреляции между степенью ГЧС и выраженностью моторных симпто мов, а также дозой противопаркинсонических препаратов [12]. Однако D. Berg и соавт. выявил неизменность площади ГЧС в течение 5 лет наблюдения за пациентами с БП [22]. Последующие работы также показали независимость ГЧС от длительности и тяжести заболевания, а также степени дофаминергического дефицита в стриатуме, измеренного с помощью ОФЭКТ. Однако Е. Ю. Федотова и соавт. отметила динамическое увеличение площади ГЧС в процессе заболевания у лиц с ранним паркинсонизмом и ее неизменность у пациентов в начале развития БП в позднем возрасте [11]. P. Bartova и соавт. установили меньшие размеры ГЧС у пациентов с гемипаркинсонизмом, что характерно для ранних стадий заболевания, по сравнению с пациентами, имеющими симметричные проявления БП на поздних стадиях болезни [18]. J. Y. Kim и соавт. также отметили зависимость ГЧС от длительности заболевания [16].

Таким образом, требуются дальнейшие исследования для уточнения диагностических возможностей ТКС и выявления корреляций ГЧС с клиническими показателями, что позволит понять патогенетическую природу этого феномена. Целью настоящего исследования явился поиск новых возможностей ТКС в диагностике различных клинических проявлений БП, выявление корреляции между ультрасонографическими показателями и немоторными проявлениями БП.

ЛИТЕРАТУРА
1. Wirdefeldt K., Adami H., Cole Ph., et al. // Eur. J. Epidemiol. 2011. Vol. 26. (Suppl. 1.). P. 158.
2. Braak H., Tredici K. D., Rub U., et al. // Neurobiol. Aging. 2003. Vol. 24. P. 197-211.
3. Brooks D. J. // Parkinsonism Relat. Disord. 2012. Vol. 18 (Suppl. 1). P. 31-33.
4. Berg D., Seppi K., Behnke S., et al. // Arch. Neurol. 2011. Vol. 68. P. 932-937.
5. Berg D. // J. Neural. Transm. 2011. Vol. 118. P. 613619.
6. Jacoby N., Stone J., Henchcliffe C. // US Neurol. 2011. Vol. 7. P. 1520.
7. Berg D., Godau J., Walter U. // Lancet Neurol. 2008. Vol. 7. P. 1044-1055.
8. Walter U., Behnke S., Eyding J., et al. // Ultrasound. Med. Biol. 2007. Vol. 33. P. 15-25.
9. Bartova P., Skoloudik D., Baret M., et al. // J. Biomed. Pap. Med. 2008. Vol. 152. P. 251-258.
10. Mehnert S., Reuter I., Schepp K., et al. // BMC Neurol. 2010. Vol. 10. P. 9.
11. Федотова Е. Ю., Чечеткин А. О., Шадрина М. И. и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2011. Vol. 11. С. 149.
12. Becker G., Seufert J., Bogdahn U., et al. // Neurology. 1995. Vol. 45. P. 182-184.
13. Berg D., Becker G., Zeiler B., et al. // Neurology. 1999. Vol. 53. P. 1026-1031.
14. Walter U., Wittstock M., Benecke R., Dressler D. // J.Neural. Transm. 2002. Vol. 109. P. 191-196.
15. Huang Y. W., Jeng J. S., Tsai C. F., et al. // Mov. Disord. 2007. Vol. 22. P. 550-555.
16. Kim J. Y., Kim S. T., Jeon S. H., Lee W. Y. // Ibid. P. 19221926.
17. Okawa M., Miwa H., Kajimoto Y., et al. // Intern. Med. 2007. Vol. 46. P. 1527-1531.
18. Bartova P., Skoloudik D., Ressner P., et al. // J. Ultrasound Med. 2010. Vol. 29. P. 37-42.
19. Zecca L., Berg D., Arzberger T., et al. // Mov. Disord. 2005. Vol. 20.P. 1278-1285.
20. Jellinger K., Paulus W., Grundke-Iqbal I., et al. // J. Neural. Transm. 1990. Vol. 2. P. 327-340.
21. Berg D., Roggendorf W., Schroder U., et al. // Arch. Neurol. 2002. Vol. 59. P. 999-1005.
22. Berg D., Merz B., Reiners K., et al. // Mov. Disord. 2005. Vol. 20. P. 383-385.
23. Beck А. Т., Ward C. H., Mendelson M., et al. //Arch. Gen. Psychiatr.1961. Vol. 4. P. 320-325.
24. Hamilton M. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1960.Vol. 23. P. 56-62.
25. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. // J. Psychiatr. Res. 1975. Vol. 12. P.189-198.
26. Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. // Neurology. 2000. Vol. 55. P. 1621-1626.
27. Pagonabarraga J., Kulisevsky J., Llebaria G., et al. // Mov. Disord. 2008.Vol. 23. Р. 998-1005.
28. Hagenah J., Konig I. R., Sperner J., et al. // Neuroimage. 2010. Vol. 51. P. 28-32.
29. Skoloudik D., Walter U. // Int. Rev. Neurobiol. 2010. Vol. 90. P. 734.
30. Fratiglioni L., Wang H. X. // Behav. Brain Res. 2000. Vol. 113. P. 117-120.

Поступила 19.12.13.
 
Адрес для корреспонденции:
Мазуренко Екатерина Валерьевна.
Белорусская медицинская академия последипломного образования.
220013, г. Минск, ул. П. Бровки, 3, корп. 3;
сл. тел. (8-017) 290-98-38.

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси