ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ БИОМАРКЕРОВ (АМИЛОИДОВ A40, A42, БЕЛКОВ ТАУ, PRP27-30) У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ ПСИХИЧЕСКИМИ И НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Цель исследования. Провести комплексное лабораторное, клинико-неврологическое и нейровизуализационное обследование пациентов с различными когнитивными нарушениями и сконструировать биочипы для детекции маркеров нейродегенерации (амилоидов Ab40, Ab42, белка PrP27—30) при различных дементных состояниях.

Материал и методы. Обследованы 109 пациентов с различными психическими и нейродегенеративными заболеваниями. Для количественного определения маркеров (Ab40, Ab42, фТау) использовали тест-системы для иммуноферментного анализа: Ab40 Elisa Kit, Ab42 Elisa Kit, Human Tau [pT181] phosphoELISA Kit (США). Для более точной индикации амилоидов Ab40, Ab42 и белка PrP27—30 конструировали биочипы с активированными сенсорными покрытиями из анти-Ab-амилоидных и антиприонных антител. Идентификацию патологических белковых структур проводили на микроскопе «Nanoscope IIId MultiMode» (США), оборудованном J-сканером. При статистической обработке лабораторных данных сравнение в независимых группах проводили с помощью критерия Краскела — Уоллиса (H, z). Для сравнения групп по качественным признакам использовали таблицы сопряженности с расчетом критерия c2. Критический уровень значимости (р) при проверке гипотез принимался <0,05.

Результаты. Обследованы пациенты с интеллектуально-мнестическими нарушениями различного генеза. Дана оценка их неврологического статуса с дифференциацией на различные группы. Методом иммуноферментного анализа в плазме крови у 109 пациентов и у 10 из них в цереброспинальной жидкости определен уровень b-амилоидов Ab40, Ab42, белка тау. У пациентов с болезнью Альцгеймера отмечено закономерное уменьшение содержания в плазме крови Ab40 (от 39,2±0,8 до 7,81±0,5 пг/мл), пограничные значения титра Ab42 (4,3±1,5 пг/мл) и повышение уровня тау-белка (от 30,3±4,5 до 40,3±4,5 пг/мл). Параллельное использование кремниевых биочипов позволило адсорбировать и идентифицировать с помощью атомно-силовой микроскопии b-амилоид Ab40, белок PrP27—30. Полученные результаты важны для оценки степени выраженности дегенеративно-дистрофических изменений в ЦНС, усовершенствования методов диагностики и прогнозирования скорости развития патологического процесса в зависимости от концентрации и конформационной структуры амилоидогенных белков.

Контактная информация:

Асташонок Андрей Николаевич — к. б. н., лаборатория
диагностики сочетанных бактериально-вирусных инфекций.

Республиканский научно-практический центр эпидемиологии
и микробиологии.

220114, г. Минск, ул. Филимонова, 23; e-mail: micro.87@mail.ru.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А. Н. А., Н. Н. П., Т. В. Д.

Сбор и обработка материала: А. Н. А., Т. В. Д., М. В. М., Е. А. Ш., Л. В. Р.

Статистическая обработка данных: А. Н. А., М. В. М., Е. А. Ш.

Написание текста: А. Н. А., Н. Н. П., Т. В. Д.

Редактирование: А. Н. А., Л. В. Р., М. В. М.

Конфликт интересов отсутствует.

Ключевые слова: , , , , , , ,
Автор(ы): А. Н. АСТАШОНОК, Т. В. ДОКУКИНА, Н. Н. ПОЛЕЩУК, Л. В. РУБАНИК, М. В. МАХРОВ, Е. А. ШЕРЕМЕТ