Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Молекулярные аспекты распознавания в иммунном и воспалительном ответе

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Памяти моего учителя, Людмилы Григорьевны Борткевич, посвящается

Суммированы представления о DAMPs — связанные с повреждением молекулярные паттерны (образы) — и их роли для защиты организма человека от патогенов инфекционного и неинфекционного происхождения. Рассмотрена связь основных типов клеточной смерти (аутофагия, апоптоз, некроз) с образованием DAMPs, механизмы ответа клеток врожденного иммунитета на различные типы патогенов. Обозначено участие DAMPs в патогенезе онкологических заболеваний и их лечении, травмы, синдрома системного воспалительного ответа, инфаркта миокарда, атеросклероза, системной красной волчанки, склеродермии, заболеваний легких и печени. Намечены клинические подходы оценки DAMPs для диагностики и терапии инфекционных и неинфекционных заболеваний.
 
В последние 15 лет появилось много информации об участии иммунной системы в реакции макроорганизма (человека) на повреждение независимо от его причины. Такой причиной может быть инфекционный агент, химическое или физическое воздействие, аутоиммунная реакция, опухолевый рост, нарушения органогенеза и ремоделирования тканей в процессе онтогенеза и старения, метаболические стрессовые воздействия. При этом задействованы механизмы врожденного иммунитета и близко связанные сними реакции воспаления [1, 2]. Общепринято, что реакции антигеннеспецифического врожденного иммунитета осуществляются клетками миелоидного происхождения (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) и естественными киллерными клетками, а приобретенный иммунитет обеспечивают Ти В-лимфоциты, обладающие соответственно антигенспецифическими Ти В-клеточным рецепторами [3]. Если реакции адаптивного иммунитета развиваются в течение минут—часов, то реакции приобретенного иммунитета требуют 3—7 сут.

ЛИТЕРАТУРА

1. Paul-Clark M. J., George P. M., Gatheral Т., et al. // Pharm. Therapeutics.— 2012.— Vol. 13S.— P. 200—21S.
P. Zelenay S., Reis E., Sousa C. // Trends Immunol.— 2013.— Vol. 34.— P. 329—335.
3.    Janeway C. A. Jr. // Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.— 1989.— Vol. S4.— P. 1—13.
4.    Kono H., Rock K. L. // Nature Rev. Immunol.— 2008.— Vol. 8, № 4.— P. 279—289.
5.    Matzinger P. // Annu. Rev. Immunol.— 1994.— Vol. 12.— P. 991—104S.
6.    Chen G. Y., Nunez G. // Nature Rev. Immunol.— 2010.— Vol. 10, № 12.— P. 826—837.
7.    Tang D., Kang R., Coyne C. B., et al. // Immunol. Rev.— 2012.— Vol. 249.— P. 158—175.
8.    Lamkanfi M., Dixit V. M. // Cell Host Microbe.— 2010.— Vol. 8, № 1.— P. 44—54.
9.    Majai G., Petrovski G., Fesus L. // Immunol. Lett.— 2006.— Vol. 104, № 1—2.— P. 94—101.
10.    Jeannin P., Jaillon S., Delneste Y.// Cur. Opin. Immunol.— 2008.— Vol. 20, № S.— P. 530—S37.
11.    Peter C., Wesselborg S., Herrman M., Lauber K. // Apoptosis.— 2010.— Vol. 1S, № 9.— P. 1007—1028.
12.    Randow F., MacMicking J. D., James L. C. //Science.— 2013.— Vol. 340, № 6133.— P. 701—706.
13.    Zitvogel L., Kepp O., Kroemer G. // Cell.— 2010.— Vol. 140, № 6.— P. 798—804.
14.    Denk S., Perl M., Huber-Lang M. // Eur. Surg. Res.— 2012.— Vol. 48.— P. 171—179.
15.    Tolle L. B., Standiford T. J. // J. Pathol.— 2013.— Vol. 229.— P. 145—156.
16.    De Haan J. J., Smeets M. B., Pasterkamp G., Arslan F. // Mediators of Inflammation.— 2013.— Art. ID 206039.
17.    Manson J., Thiemermann C., Brohi K. // Br. J. Surg.— 2012.— Vol. 99 (Suppl.1).— P. 12—20.
18.    Moreth K., Iozzo R. I., Schaefer L. // Cell Cycle.—2012.    —    Vol. 11, № 11.— P. 2084—2091.
19.    Walsh C. M., Edinger A. L. //Immunol. Rev.— 2010.— Vol. 236, № 1.— P. 95—109.
20.    Ranson N., Eri R. // Am. J. Med. Biol. Res.— 2013.— Vol. 1, № 3.— P. 64—76.
21.    Chu H., Mazmanian S. K. // Nature Immunol.—2013.    —    Vol. 14, № 7.— P. 668—675.
22.    Pradeu T., Cooper E. L. // Front. Immunol.— 2012.— Vol. 3.— Art. 287.
23.    Deretic V., Saitoh T., Akira S. // Nature Rev. Immunol.— 2013.— Vol. 13.— P. 722—737.
24.    Ma Y, Galluzzi L., Zitvogel L., Kroemer G. // Immunity.— 2013.— Vol. 39.— P. 211—227.
25.    Green D. R., Ferguson T., Zitvogel L., Kroemer G. // Nature Rev. Immunol.— 2009.— Vol. 9.— P. 353—363.
26.    Lauber K, Blumenthal S. B, Waibel M., Wesselborg S. // Mol. Cell.— 2004.— Vol. 14, № 3.— P. 277—287.
27.    Vas J., Gronwall C., Silverman G. J. // Front. Immunol.— 2013.— Vol. 4.— Art. 4.
28.    ManfrediA. A., Capobianco A., Bianchi M. E., Rovere- Querini P. // Crit. Rev. Immunol.— 2009.— Vol. 29, № 1.— P. 69—86.
29.    Torchinsky M. B., Garaude J., Martin A. P., Blander J. M. // Nature.— 2009.— Vol. 4S8, № 7234.— P. 78—82.
30.    Ashida H., Mimuro H., Ogawa M., Kobayashi T., et al. // J. Cell Biol.— 2011.— Vol. 195, № 6.— P. 931—942.
31.    Strowig T., Henao-Mejia J., Elinau E., Flsvell R. // Nature.— 2012.— Vol. 481.— P. 278—286.
32.    Sander L. E., Davis M. J., Boekschoten M. V., et al. // Nature.— 2011.— Vol. 474, № 7351.— P. 385—389.
33.    Von Moltke J., Ayres J. S., Kofoed E. M., et al. //Annu. Rev. Immunol.— 2013.— Vol. 31.— P. 73—106.
34.    Hooper L. V., Littman D. R., Macpherson A. J. // Science.— 2012.— Vol. 336.— P. 1268—1273.
35.    Ibrahim Z. A., Armoura C. L., Phipps S., Sukkara M. B. // Mol. Immunol.— 2013.— Vol. 56.— P. 739—744.
36.    Venereaua E, Schiraldi M., Uguccionib M., Bianchia M. E. // Mol. Immunol.— 2013.— Vol. 55.— P. 76—82.
37.    Ferguson T. A., Choi J., Green D. R. //Immunol. Rev.— 2011.— Vol. 241, № 1.— P. 77—88.
38.    Underhill D. M., Goodridge H. S. // Nature Rev. Immunol.— 2012.— Vol. 12.— P. 492—502.
39.    Garg A. D., Aleksandra M., Dudek A. M., Agostinis P. // BioFactors.— 2013.— Vol. 39, № 4.— P. 355—367.
40.    Liu L., Yang M., Kang R., et al. // Leukemia.— 2011.— Vol. 25.— P. 23—31.
41.    DudekA. M, Garg A. D., Krysko D. V., et al. //Cytokine Growth Factor Rev.— 2013.— Vol. 24.— P. 319—333.
42.    Lauber K., Ernst A., Orth M., et al. // Front. Oncol.— 2012.— Vol. 2.— Art. 116.
43.    SchildkopfP., FreyB., Ott O. J., et al. // Radiother. Oncol.— 2011.— Vol. 101.— P. 109—115.
44.    Войтенок H. H., Потапнёв M. П. // Бюл. эксперим. биологии и медицины.— 1982.— №2.— С. 45—46.
45.    Ismail-Zade R. S., Zhavrid E. A., Potapnev M. P. //Ped. Blood Cancer.— 2005.— Vol. 44, № 7.— P. 679—681.
46.    Sukkurwala A. Q., Martins I., Wang Y., et al. // Cell Death Differ.— 2014.— Vol. 21.— P. 59—68.
47.    Melis M. H. M., Simpson K. L., Dovedi S. J., et al. //Cell Death Differ.— 2013.— Vol. 20.— P. 765—773.
48.    Zhang J. J., Wu H. S., Wang L., et al. // World J. Gastroenterol.— 2010.— Vol. 16.— P. 2881—2888.
49.    Dabrowska A., Slotwinski R., Kedziora S. // Centr. Eur. J. Immunol.— 2012.— Vol. 37, № 1.— P. 67—70.
50.    Cohen M. J., Brohi K., Calfee C. S., et al. //Crit. Care.— 2009.— Vol. 13.— R174.
51.    Cordeiro J. V., Jacinto A. // Mol. Cell Biol.— 2013.— Vol. 14.— P. 249—262.
52.    Moore K. J., Sheedy F. J., Fisher E. A. // Nature Rev. Immunol.— 2013.— Vol. 13.— P. 709—721.
53.    Miller Y. I., Choi S.-H., Wiesner P., et al. // Circ. Res.— 2011.— Vol. 108.— P. 23S—248.
54.    Moore K. J., Tabas I. // Cell.— 2011.— Vol. 14S.— P. 341—355.
55.    Giltiay N. V., Chappell C. P., Sun X., et al. // L. Exp. Med.— 2013.— Vol. 210, № 12.— P. 2773—2789.
56.    Teichmann L. L., Schenten D., Medzhitov R., et al. // Immunity.— 2013.— Vol. 38.— P. 528—S40.
57.    Koh Y. T., Scatizzi J. C., Gahan J. D., et al. // J. Immunol.— 2013.— Vol. 190, № 10.— P. 4982—4990.
58.    Elkon K. B., Rhiannon J. J. // Scleroderma. From Pathogenesis to Comprehensive Management/Eds. J. Varga [et al.].— Springer Science + Business Media. LLLC.— 2012.— P. 191—197.
59.    Kuber P., Mehal W. Z. // Gastroenterology.— 2012.— Vol. 143.— P. 1158—1172.
60.    Wang H. J., Zakhari S., Nagy L. E. //Annu. Rev. Nutr.— 2012.— Vol. 32. — P. 11.1—11.26.
61.    Willart M. A. M, Poulliot P., Lambrecht B. N, Kool M. // Methods Mol. Biol.— 2013.— Vol. 1032.— P. 185—204.
62.    Kaminski W. E., Beham A. W., Kzhyshkowska J., et al. // Immunobiology— 2013.— Vol. 218. — P. 418—426.
63.    Michallet M.-C., Rota G., Maslowski K., Guarda G. // Curr. Opin. Microbiol.— 2013.— Vol. 16.— P. 296—302.

Поступила 10.01.14.

Адрес для корреспонденции:
Потапнёв Михаил Петрович.

Белорусский государственный медицинский университет. 220116, г. Минск, пр. Дзержинского, 83, корп. 5;
сл. тел. (8-017) 272-96-91.

Авторы: Потапнёв М. П.
  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси