Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Математическое прогнозирование постинфарктного ремоделирования у мужчин

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Проведен анализ развития постинфарктного ремоделирования в отдаленный период у мужчин, перенесших острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (OHMnST) и реперфузионную терапию (тромболитическая терапия или чрескожные коронарные вмешательства). Разработан метод прогнозирования постинфарктного ремоделирования в отдаленный период после перенесенного OИMпST.
 
Вне зависимости от применяемых способов реперфузии после развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпБТ) происходят структурные и функциональные изменения в миокарде. Эти процессы называют ишемическим ремоделированием [1]. Развитие патологического ремоделирования происходит под действием различных факторов: гемодинамической нагрузки, нейрогуморальных и других показателей, значение которых до сих пор выясняется [2, 3].

По данным некоторых авторов, ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после развития инфаркта миокарда является важным предвестником развития сердечной недостаточности и предиктором смерти у таких больных [4]. У пациентов после перенесенного ОИМпST происходит структурная перестройка миокарда. Изучение процессов, направленных на развитие ремоделирования миокарда, играет огромную роль [5—7].

После острой коронарной окклюзии, начиная с 72 ч в сердце происходят изменения, которые характеризуются непропорциональным растяжением и истончением миокарда, дилатацией и сферификацией ЛЖ, что называется ранним постинфарктным ремоделированием, происходит деградация межклеточных коллагеновых мостиков сериновыми протеазами и активированными матриксными металлопротеазами, освобождающимися из макрофагов, нейтрофилов и моноцитов [4, 8, 9].

Ремоделирование миокарда возникает как за счет повреждения, так и в ответ на снижение коронарного кровотока. Происходит вовлечение в процесс ремоделирования не только области инфаркта, но и непораженных областей, на которые приходится функциональная компенсация, изменяется кривизна стенки ЛЖ. Кроме того, желудочковое ремоделирование может усугублять уже имеющуюся систолическую и диастолическую дисфункцию ЛЖ, что оказывает отрицательное влияние на прогноз заболевания и качество жизни [10—12].

Как ответ на миокардиальное повреждение возникает дилатация пораженной зоны с сопутствующей дилатацией желудочка в целом. Нарушение геометрии ЛЖ предшествует уменьшению фракции выброса, нарушению центральной гемодинамики и клиническим проявлениям сердечной недостаточности [13, 14].

В настоящее время существует много методов прогнозирования развития патологического ремоделирования у пациентов, перенесших ОИМпST. Однако у этих способов имеются недостатки: невозможность использования в случаях неудовлетворительной визуализации полостей сердца при эхокардиографии, регистрации полной блокады левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме, при наличии гемодинамически значимых клапанных пороков сердца. Кроме того, к критериям исключения относятся кардиогенный шок, наличие противопоказаний к системному тромболизису. При разработке данных методов в исследование не включены пациенты, перенесшие чрескожные вмешательства (ЧКВ) (однако в настоящее время известно, что пациентам с ОИМпST необходимо выполнять диагностическую коронароангиографию для решения вопроса о возможных методах и сроках коронарной реваскуляризации).

Материал и методы

Проведено обследование в отдаленный период 121 мужчины, перенесшего ОИМпST и реперфузионную терапию. ЧКВ было проведено 65 (53,7%) пациентам (средний возраст — 53,8±1,1 года), тромболитическая терапия (ТЛТ) — 56 (46,3%) (средний возраст — 51,1±1,0 года). После проведения ЧКВ пациентов обследовали через 17,2±1,2 мес, после ТЛТ — через 28,8±2,2 мес.

Критериями включения в исследование явились: симптомы OMMnST (ангинозная боль, одышка и т. д.); изменения на ЭКГ (подъем сегмента ST более 1 мм по крайней мере в двух смежных отведениях или островозникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса).

Критериями исключения были: возникшие около 1 мес назад ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака; тяжелые заболевания внутренних органов (тяжелая дыхательная, почечная и печеночная недостаточность), онкологические заболевания.

Всем пациентам проводили эхокардиографическое исследование, тест 6-минутной ходьбы. Определение уровня натрийуретического пептида (NT-proBNP) осуществляли с помощью метода иммунофлюоресцентного анализа на аппарате «Mini-VIDAS» с помощью реактивов «Mini-VIDAS» («BioMerieux», Франция). Нормальными считали показатели менее 125 пг/мл у пациентов моложе 75 лет и менее 450 пг/мл у пациентов старше 75 лет [15, 16].

Эхокардиографическое исследование выполняли на ультразвуковой установке «VIVID7 PRO» («GeneralElectric»), после ЧКВ или ТЛТ (примерно на 5—7-е сутки) и в отдаленный период при повторной госпитализации. Исследовали динамику важнейших показателей, связанных с ремоделированием ЛЖ: конечнодиастолический объем (КДО, мл), конечносистолический объем (КСО, мл), индекс конечносистолического объема (ИКСО, мл/м2), индекс конечнодиастолического объема (ИКДО, мл/м2), фракция выброса ЛЖ (ФВ, %), конечнодиастолический размер (КДР, мм), конечносистолический размер (КСР, мм), переднезадний размер левого предсердия (ЛП, мм), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП, мм), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСЛЖ, мм), индекс относительной толщины ЛЖ (ИОТ, мм) — (ТМЖП + ТЗСЛЖ) / КДР Исходные показатели рассчитывали в М-режиме с использованием допплер-эхокардиографии.

Статистический анализ проводили при помощи программы STATISTICA 6.0. Значения непрерывных переменных представляли в виде среднего и стандартной ошибки среднего. Для анализа нормальности распределения в группах использовали тест Колмогорова—Смирнова. При нормальном распределении использовали t-критерий для сравнения независимых и зависимых групп, при отличном от нормального распределении — тест Манна—Уитни. При построении модели прогнозирования применяли метод регрессионного анализа. Статистически значимыми считали различия при P<0,05.

ЛИТЕРАТУРА

1.    Sharpe N., Murphy J., Smith H., et al. // Lancet.— 1988.— № 1.— P. 225—229.
2.    Арипов M. А., Бережинский И. В., Иващенко А. А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / Под ред. Л. А. Бокерия и др.— M., 2002.
3.    Swynghedauw В. // Physiol. Rev.— 1999.— Vol. 15.— P. 215—262.
4.    Pfeffer M. A., Braunwald E. // Circulation.— 1990.— Vol. 81.— P. 1161—1172.
5.    Белов Ю. В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению.— M., 2002.
6.    Olivettiet G. // N. Engl. J. Med.— 1997.— Vol. 336.— P. 1131—1141.
7.    Kramer C. M. // Circulation.— 1996.— Vol. 94.— P. 660—666.
8.    Нечесова Т. А., Коробко И. Ю., Кузнецов Н. И. // Мед. новости.— 2008.— № 11.— P. 7—13.
9.    Cleutjens, J. P. M., Kandala J. S., Guarda E., et al. // J. Moll. Cell. Cardiol.— 1995.— Vol. 27.— P. 1281—1292.
10.    Eng C., Zhao M., Factor S. M., Sonnenblick E. H. // Eur. Heart J.— 1993.— Vol. 14.— P. 27—32.
11.    Hutchins G. M., Bukley B. H. // Am. J. Cardiol.— 1978.— Vol. 41.— P. 1127—113.
12.    Francisco F. A., Alonso J., Gonzalo P., et al. // Eur. Heart J.— 2007.— Vol. 28, № 8.— P. 949—960.
13.    Sabbah H. N., Kono Т., Stein P. D, et al. // Am. J. Physiol.— 1992.— Vol. 263.— P. 266—270.
14.    Бокерия П. А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка.— M., 2002.
15.    European Society of Cardiology. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure (update 2005).
16.    Valli N., Gobinet A., Bordenave L. // J. Lab. Clin. Med.— 1999.— Vol. 134.— P. 437—444.

Поступила 28.05.14.

Адрес для корреспонденции:
Гальцова Ольга Анатольевна. Белорусская медицинская академия последипломного образования.
220013, г. Минск, ул. П. Бровки, 3, корп. 3; сл. тел. (8-017) 290-98-38.

Авторы: Гальцова О. А.
  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси