Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Когнитивные нарушения при сахарном диабете 2-го типа

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Хронические осложнения сахарного диабета (СД) включают микро и макрососудистые нарушения, приводящие к развитию слепоты, терминальной стадии болезни почек, ампутациям конечностей, а также прогрессированию атеросклероза и риску возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. До настоящего времени недостаточно изучены поражения центральной нервной системы, в первую очередь головного мозга при СД. Одним из часто регистрируемых проявлений поражения головного мозга являются когнитивные нарушения, актуальность изучения которых обусловлена прогрессивным ростом распространенности СД, увеличением продолжительности жизни и возрастающими требованиями к эффективной интеллектуальной деятельности. Механизмы развития когнитивных нарушений при СД остаются неясными, что затрудняет поиск эффективных стратегий предупреждения деменции. Необходимы усилия по максимально широкому нейропсихологическому скринингу пожилых пациентов с СД 2-го типа для раннего выявления когнитивных нарушений и использование всех возможностей их коррекции.

Сахарный диабет (СД) — хроническое дисметаболическое заболевание, основным проявлением которого является обусловленная абсолютным или относительным дефицитом инсулина гипергликемия, запускающая каскад системных метаболических нарушений в различных органах и тканях. Традиционно хронические осложнения СД включают микрои макрососудистые нарушения, приводящие к развитию слепоты, терминальной стадии болезни почек, ампутациям конечностей, а также прогрессированию атеросклероза и риску возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. До настоящего времени недостаточно изучены поражения ЦНС, в первую очередь головного мозга при СД. Одним из часто регистрируемых проявлений поражения головного мозга являются когнитивные нарушения, актуальность изучения которых обусловлена прогрессивным ростом распространенности СД, увеличением продолжительности жизни и возрастающими требованиями к эффективной интеллектуальной деятельности.

Несмотря на то что когнитивные нарушения выявляются при СД 1-го и 2-го типов, наибольший интерес вызывает наличие взаимосвязи между когнитивной дисфункцией и СД 2-го типа (СД 2), поскольку и когнитивные нарушения, и СД 2 — два самых выявляемых хронических состояния у лиц 60 лет и старше. Поскольку возраст является значимым и независимым фактором риска развития когнитивных расстройств и деменции, представляет интерес оценка данной коморбидной патологии. Примерно у 18—20% лиц старше 60 лет выявляется СД, когнитивные нарушения — у 25% лиц (в том числе у 6% — деменция, у 19% — умеренные когнитивные нарушения) [1].

О снижении когнитивных функций у пациентов с СД известно с 1922 г., когда W. R. Miles и Н. F. Root выявили связь между этой патологией и СД [2]. С тех пор проведено много исследований, которые показали, что при нейропсихологическом тестировании у пациентов с СД 2 отмечаются более низкие результаты, чем у пациентов с нормогликемией (в сравнимых по возрасту группах) [3]. Тем не менее до настоящего времени окончательно не определены патофизиологические механизмы, лежащие в основе данного осложнения, а также нет оптимальной методологии для оценки когнитивного дефицита, не разработаны адекватные методы лечения, профилактики когнитивной дисфункции. Когнитивные нарушения при СД являются результатом взаимодействия различных патогенетических факторов — метаболических, сосудистых, эндокринных и неврологических (таблица).

Когнитивные нарушения варьируют от минимальной дисфункции до стадии деменции. В 1997 г. был предложен термин «умеренные когнитивные нарушения» (mild cognitive impairment), который включал не достигающие степени деменции когнитивные нарушения и характеризовал ранние формы церебральной дисфункции с преобладанием субъективных нарушений (снижение памяти, умственной работоспособности), которые на протяжении достаточно длительного времени могут быть компенсированными.

Особенностями нейропсихологического профиля у пациентов с СД 2 являются снижение скорости психомоторных реакций, признаки поражения лобной доли, вербальной памяти, снижение скорости обработки информации, снижение речевой активности, нарушение внимания [1, 4, 5]. Память часто остается более сохранной или страдает вторично по отношению к вниманию и регуляции психической деятельности, следствием чего являются проблемы воспроизведения при относительно сохранном процессе запоминания [1]. Отдельно следует отметить, что у пациентов с СД более медленная скорость ходьбы, наблюдается увеличение частоты падений, но существует ли взаимосвязь между поражением головного мозга, связанным с СД, и этими нарушениями, до сих пор является спорным [6].

В ряде крупномасштабных исследований показано, что у больных с СД повышен риск развития деменции. Распространенность когнитивных нарушений при СД 2 составляет 20— 40% у пациентов более молодого возраста по сравнению с лицами без СД. Отклонения когнитивных функций в большинстве случаев остаются легкими или умеренными, хотя они способны негативно влиять на качество жизни пациентов [7]. Для уточнения когнитивного статуса используют нейропсихологические тесты, в том числе Шкалу краткого исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE), рекомендуемую для пожилых пациентов, однако данный тест является недостаточно чувствительным для пациентов с СД. Также для этой цели используют другие шкалы — Digit Symbol Substitution Test (D55T), Rey Auditory Verbal Learning Test и Stroop Test.

Многочисленные исследователи доказали, что у пожилых пациентов с СД 2 результат примерно на 1—2 балла ниже, чем у лиц того же возраста без СД, а при проспективном наблюдении в течение 2 лет оценка по MMSE у больных с СД снижается на 0,5 балла быстрее, чем у пациентов без СД [1, 7, 8]. Важным фактором является увеличение депрессивных состояний при СД, что также негативно отражается на когнитивных функциях и повседневной деятельности [9]. У пациентов с СД риск развития деменции повышается в среднем в 1,6 раза; сосудистой деменции — в 2—2,6 раза, болезни Альцгеймера (БА)— примерно в 1,5 раза независимо от возраста начала СД [10, 11].

Вышеприведенные факты позволяют считать, что когнитивные нарушения при СД могут быть обусловлены цереброваскулярной патологией, первично дегенеративным процессом или иметь смешанный характер [12].

Фактором, способствующим увеличению вероятности развития когнитивных нарушений, является также сочетание СД 2 и артериальной гипертензии.
Несмотря на распространенность когнитивных изменений при СД 2, до настоящего времени роль различных нарушений гликемии (гипогликемия, гипергликемия) в развитии когнитивных дисфункций окончательно не выяснена. Также дискутабельным остается вопрос, могут ли легкие когнитивные нарушения при СД 2 прогрессировать и приводить к деменции.

Связь с СД предполагает, что патофизиология процессов, лежащих в основе развития когнитивной дисфункции, базируется на метаболических нарушениях, инициируемых дисгликемией. Существуют гипотезы, в которых предполагается, что основными причинами являются хроническая гипергликемия, гипогликемические эпизоды, инсулинорезистентность (ИР), артериальная гипертензия, сосудистые заболевания, дислипидемия, отложения амилоида.

ЛИТЕРАТУРА
1.Strachan M. W. J., Reynolds R. M, Frier B. M. //Br. Med. Bui.— 2008.— Vol. 88.— P. 131—146.
2.Miles W. R, Root H. F. // Arch. Int. Med.— 1922.— Vol. 30.— P. 767—770.
3.Kodl C. T., Seaquist E. R. // Endocr. Rev.— 2008.— Vol. 29, № 4.— P. 494—511.
4.Fontbonne A., Berr С., Ducimetiere P., Alperovitch A. // Diabet. Care.— 2001.— Vol. 24.— P. 366—370.
5.Messier C. // Neurobiol. Aging.— 2005.— Vol. 26 (Suppl. 1).— P. 26—30.
6.Gregg E. W., Brown A. M. // Clin. Diabet.— 2003.— Vol. 21.— P. 113—118.
7.Mijnhout G. S., Scheltens P., Diamant M., et al. // Diabetologia.— 2006.— Vol. 49.— P. 1447—1448.
8.Biessels G. J., Staekenborg S., Brunner E., et al. // Lancet Neurol.— 2006.— Vol.5.— P. 64—74.
9.Bruce D. G., Casey G. P., Grange V., et al. // Diabet. Res. Clin. Pract.— 2003.— Vol. 61.— P. S9—67.
10.Ott A., Stolk R. P., Hofman A., et al. // Diabetologia.— 1996.— Vol. 39.— P. 1392—1397.
11.Yoshitake Т., Kiyohara Y, Kato I., et al. // Neurology.— 1995.— Vol. 45.— P. 1161—1168.
12.Kalaria R. N. //Nature Rev. Neurol.— 2009.— Vol.5.— P. 305—306.
13.Fonseca V. A. Clinical Diabetes: Translating Research into Practice.— Philadelphia, 2006.
14.Biessels G. J., van der Heide L. P., Kamal A., et al. // Eur. J. Pharmacol. 2002.— Vol. 441.— P. 1—14.
15.Klein J. P., Waxman S. G. // Lancet Neurol.— 2003.— Vol. 2.— P. 548—554.
16.Craft S. //Arch. Neurol.— 2009.— Vol. 66.— P. 300—305.
17.Biessels G. J., Kappelle A. C., Bravenboer B., et al. // Diabetologia.— 1994.— Vol. 37.— P. 643—650.
18.Munshi M., Grande L., Hayes M., et al. //Diabet. Care.— 2006.— Vol. 29.— P. 1794—1799.
19.Cukierman-Yaffe Т., Gerstein H. C., Williamson J. D., et al. // Diabet. Care.— 2009.— Vol. 32, № 2.— P. 221—226.
20.Launer L. J., Miller M. E, Williamson J. D., et al. // Lancet Neurol.— 2011.— Vol. 10.— P. 969—977.
21.Cui X., Abduljalil A., Manor B. D., et al. // PLoS One.— 2014.— Vol. 24.— P. 9.
22.Whitmer R. A, Karter A. J., Yaffe K.., et al. // JAMA.— 2009.— Vol. 301, № 15.— P. 1565—1572.
23.Lin C. H., Sheu W. H. // J. Intern. Med.— 2013.— Vol. 273, № 1.— P. 102—110.
24.Patrick A. W, Campbell I. W. // Diabet. Med.— 1990.— Vol. 7.— P. 349—354.
25.Comi G. //Clin. Neurosci.— 1997.— Vol. 4.— P. 374—379.
26.McCallA. L. //Diabetes.— 1992.— Vol. 41.— P. 557—570.
27.Arvanitakis Z. // Neurology.— 2006.— Vol. 67.— P. 1960—1965.
28.Rodriguez G., Nobili F., Celestino M. A., et al. // Diabet. Care.— 1993.— Vol. 16.— P. 462—468.
29.Sonnen J. A., Larson E. B., Brickell K., et al. // Arch. Neurol.— 2009.— Vol. 66.— P. 315—322.
30.Van Harten B., de Leeuw F., Weinstein H. C., et al. // Diabet. Care.— 2006.— Vol. 29.— P. 2539—2548.
31.Van Harten B., Oosterman J., Muslimovic D., et al. // Age Aging.— 2007.— Vol. 36.— P. 164—170.
32.Marks J. L., Porte Jr. D, Stahl W. L, Baskin D. G. // Endocrinology.—1990.— Vol. 127.— P. 3234—3236.
33.Brant A. M., Jess T. J., Milligan G., et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 1993.— Vol. 192.— P. 1297— 1302.
34.Seaquist E. R., Damberg G. S., Tkac I., Gruetter R. // Diabetes.— 2001.— Vol. 50.— P. 2203—2209.
35.Hasselbalch S. G., Knudsen G. M., Videbaek C., et al. // Diabetes.—1999.— Vol. 48.— P. 1915—1921.
36.Janson J., Laedtke Т., Parisi J. E., et al. // Diabetes.— 2004.— Vol. 53.— P. 474—481.
37.Kalaria R. N. //Nature Rev. Neurol.— 2009.— Vol. 5.— P. 305—306.
38.Alafuzof I., Aho L., Helisalmi S., et al. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2009.— Vol. 35.— P. 60—68.
39.Talbot K.., Wang H.-Y, Kazi H, et al. // J. Clin. Invest.— 2012.— Vol. 122, № 4.— P. 1316—1338.
40.Zhao W. Q., Townsend M. //Biochem. Biophys. Acta.— 2009.— Vol. 1792, № 5.— P. 482—496.
41.Rosler N., Wichart I., Jellinger K. A. // Acta Neurolog. Scand.— 2001.— Vol. 103.— P.126—130.
42.Whitmer R. A. // Curr. Alzheimer. Res.— 2007.— Vol. 4, № 2.— P. 117—122.
43.Peila R., Rodriguez B. L., Launer L. J. // Diabetes.— 2002.— Vol. 51.— P. 1256—1262.
44.Corder E. H., Saunders A. M., Strittmatter W. J., et al. // Science.— 1993.— Vol. 261.— P. 921—923.
45.Nielson K. A, Nolan J. H, Berchtold N. C, et al. //J. Am. Geriatr. Soc.— 1996.— Vol. 44.— P. 897—904.
46.Jacobson A. M., Musen G., Ryan C. M., et al. // N. Engl. J. Med.— 2007.— Vol. 356.— P. 1842—1852.
47.Ryan C. M., Freed M. I., Rood J. A., et al. // Diabet. Care.— 2006.— Vol. 29.— P. 345—351.

Поступила 07.04.14.

Адрес для корреспонденции:
Мохорт Елена Геннадьевна.
Белорусский государственный медицинский университет. 220116, г. Минск, ул. Уборевича, 73; сл. тел. (8-017) 331-29-67.

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси