Структурно-функциональное состояние эндотелия в стентированных коронарных артериях

Цель исследования. Провести сравнительную оценку структурно-функционального состояния эндотелия в стентированных и нестентированных сегментах коронарных артерий умерших с атеросклерозом.

Материал и методы. Исследование выполнено на коронарных артериях (148 сегментов сосудов), взятых у 17 пациентов с ИБС и коронарным атеросклерозом, умерших в разных сроки после стентирования.

Контролем служили коронарные артерии (п=10) лиц без кардиоваскулярной патологии, умерших от несчастных случаев. Для изучения структурно-функционального состояния эндотелия использовали гистохимический метод окрашивания с антителами к фактору Виллебранда.

Результаты. Выявлены структурные и иммуногистохимические изменения в эндотелии коронарных артерий, которые могут способствовать тромбозу, связанному с имплантацией стента. Установлено, что активация эндотелиальных клеток, проявляющаяся умеренной экспрессией фактора Виллебранда, приводит к усилению тромбогенного потенциала эндотелиальной выстилки.

Известные в настоящее время профилактические мероприятия и симптоматическая, дезагрегантная терапия позволяют лишь замедлить течение коронарного стенозирующего атеросклероза и улучшить клиническое состояние пациента [1—4]. Заслуженное признание получили малоинвазивные эндоваскулярные методы лечения коронарного атеросклероза: чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и аортокоронарное стентирование (АС). Однако у 20—60% пациентов после ЧКВ или АС, в зависимости от степени поражения и вида стента, возникает необходимость в проведении повторных процедур реваскуляризации миокарда.

Главный критерий, лимитирующий эффективность вмешательств — это повторные сужения просвета (рестеноз) в месте стентированного сегмента и тромбоз [5—10]. Таким образом, в связи с неуклонно возрастающим из года в год количеством оперативных вмешательств (ЧКВ и АС) проблема рестеноза сосуда до сих пор актуальна, остается сложной задачей и, несомненно, требует научного исследования и детального анализа. Процедура стентирования коронарной артерии ведет к нарушению целостности атеросклеротической бляшки и повреждению интимы. Результатом повреждения является выход содержимого атеросклеротической бляшки в сосудистое русло, активация эндотелиальных клеток (ЭК), тромбоцитов, макрофагов и фибробластов в ответ на повреждение. Исходом запущенного каскада реакций с участием клеточных элементов сосудистой стенки, свертывающей и противосвертывающей систем крови являются пролиферация и миграция гладкомышечных клеток в интиму, формирование неоинтимы и сужение просвета артерии [11, 12].

Вследствие повреждения эндотелия обнажаются тромбогенные субэндотелиальные структуры, которые сразу же начинают покрываться слоем активированных тромбоцитов. В нормально функционирующем эндотелии поддерживается баланс противоположно действующих релаксирующих и констрикторных, антикоагулянтных и прокоагулянтных факторов, факторов роста и их ингибиторов, в каждом отдельном случае эндотелий согласовывает, уравновешивает соотношение этих веществ, подгоняя уровень кровоснабжения к потребностям данных тканей [13, 14]. В патологических условиях происходит активация ЭК, характеризующаяся повышенной секреторной активностью, таким образом, реализуется фаза компенсации в условиях возрастающих требований к сосудистой системе. В дальнейшем, если действие патогенного фактора продолжается, происходит нарушение баланса эндотелиальной секреции: сдвиг в системе продукции и инактивации. В фазе декомпенсации отмечается функциональное угасание, гибель и десквамация клеток. Развивается эндотелиальная дисфункция, которая расценивается как один из возможных механизмов формирования неоинтимы после реваскуляризации миокарда и может способствовать коронарным атеротромботическим событиям [15].

Общепризнанным маркером эндотелиальной дисфункции является фактор Виллебранда (ФВ). Доказано, что степень повышения его уровня коррелирует с распространенностью сосудистого поражения у пациентов с атеросклерозом [16]. ФВ синтезируется ЭК с избытком, депонируясь в тельцах Weibel—Palade, откуда может быть быстро мобилизован. ФВ стимулирует процессы тромбообразования, при этом происходит активация тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза [17, 18]. Исследование повышения уровня ФВ в крови пациентов при возникновении тромбоокклюзирующих заболеваний является информативным диагностическим показателем [19], однако только гистологические исследования могут обеспечить достаточную детализацию процессов неоатеросклероза в стентированных сосудах и дать важную информацию о том, какие из сердечно-сосудистых осложнений связаны с реваскуляризацией посредством стентирования.

Цель исследования: сравнительная оценка структурно-функционального состояния эндотелия в стентированных и нестентированных сегментах коронарных артерий умерших с атеросклерозом на основании исследования морфологических изменений в стенке сосудов и анализа экспрессии ФВ.

Ключевые слова: , , , ,
Автор(ы): Владимирская Т. Э., Швед И. А., Юдина О. А., Криворот С. Г., Шорец О. П., Ермолинская Д. Л.
Медучреждение: Белорусская медицинская академия последипломного образования, Городское клиническое патологоанатомическое бюро Минска