Математическое прогнозирование постинфарктного ремоделирования у мужчин

Проведен анализ развития постинфарктного ремоделирования в отдаленный период у мужчин, перенесших острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (OHMnST) и реперфузионную терапию (тромболитическая терапия или чрескожные коронарные вмешательства). Разработан метод прогнозирования постинфарктного ремоделирования в отдаленный период после перенесенного OИMпST.

Вне зависимости от применяемых способов реперфузии после развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпБТ) происходят структурные и функциональные изменения в миокарде. Эти процессы называют ишемическим ремоделированием [1]. Развитие патологического ремоделирования происходит под действием различных факторов: гемодинамической нагрузки, нейрогуморальных и других показателей, значение которых до сих пор выясняется [2, 3].

По данным некоторых авторов, ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после развития инфаркта миокарда является важным предвестником развития сердечной недостаточности и предиктором смерти у таких больных [4]. У пациентов после перенесенного ОИМпST происходит структурная перестройка миокарда. Изучение процессов, направленных на развитие ремоделирования миокарда, играет огромную роль [5—7].

После острой коронарной окклюзии, начиная с 72 ч в сердце происходят изменения, которые характеризуются непропорциональным растяжением и истончением миокарда, дилатацией и сферификацией ЛЖ, что называется ранним постинфарктным ремоделированием, происходит деградация межклеточных коллагеновых мостиков сериновыми протеазами и активированными матриксными металлопротеазами, освобождающимися из макрофагов, нейтрофилов и моноцитов [4, 8, 9].

Ремоделирование миокарда возникает как за счет повреждения, так и в ответ на снижение коронарного кровотока. Происходит вовлечение в процесс ремоделирования не только области инфаркта, но и непораженных областей, на которые приходится функциональная компенсация, изменяется кривизна стенки ЛЖ. Кроме того, желудочковое ремоделирование может усугублять уже имеющуюся систолическую и диастолическую дисфункцию ЛЖ, что оказывает отрицательное влияние на прогноз заболевания и качество жизни [10—12].

Как ответ на миокардиальное повреждение возникает дилатация пораженной зоны с сопутствующей дилатацией желудочка в целом. Нарушение геометрии ЛЖ предшествует уменьшению фракции выброса, нарушению центральной гемодинамики и клиническим проявлениям сердечной недостаточности [13, 14].

В настоящее время существует много методов прогнозирования развития патологического ремоделирования у пациентов, перенесших ОИМпST. Однако у этих способов имеются недостатки: невозможность использования в случаях неудовлетворительной визуализации полостей сердца при эхокардиографии, регистрации полной блокады левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме, при наличии гемодинамически значимых клапанных пороков сердца. Кроме того, к критериям исключения относятся кардиогенный шок, наличие противопоказаний к системному тромболизису. При разработке данных методов в исследование не включены пациенты, перенесшие чрескожные вмешательства (ЧКВ) (однако в настоящее время известно, что пациентам с ОИМпST необходимо выполнять диагностическую коронароангиографию для решения вопроса о возможных методах и сроках коронарной реваскуляризации).

Материал и методы

Проведено обследование в отдаленный период 121 мужчины, перенесшего ОИМпST и реперфузионную терапию. ЧКВ было проведено 65 (53,7%) пациентам (средний возраст — 53,8±1,1 года), тромболитическая терапия (ТЛТ) — 56 (46,3%) (средний возраст — 51,1±1,0 года). После проведения ЧКВ пациентов обследовали через 17,2±1,2 мес, после ТЛТ — через 28,8±2,2 мес.

Критериями включения в исследование явились: симптомы OMMnST (ангинозная боль, одышка и т. д.); изменения на ЭКГ (подъем сегмента ST более 1 мм по крайней мере в двух смежных отведениях или островозникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса).

Критериями исключения были: возникшие около 1 мес назад ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака; тяжелые заболевания внутренних органов (тяжелая дыхательная, почечная и печеночная недостаточность), онкологические заболевания.

Всем пациентам проводили эхокардиографическое исследование, тест 6-минутной ходьбы. Определение уровня натрийуретического пептида (NT-proBNP) осуществляли с помощью метода иммунофлюоресцентного анализа на аппарате «Mini-VIDAS» с помощью реактивов «Mini-VIDAS» («BioMerieux», Франция). Нормальными считали показатели менее 125 пг/мл у пациентов моложе 75 лет и менее 450 пг/мл у пациентов старше 75 лет [15, 16].

Эхокардиографическое исследование выполняли на ультразвуковой установке «VIVID7 PRO» («GeneralElectric»), после ЧКВ или ТЛТ (примерно на 5—7-е сутки) и в отдаленный период при повторной госпитализации. Исследовали динамику важнейших показателей, связанных с ремоделированием ЛЖ: конечнодиастолический объем (КДО, мл), конечносистолический объем (КСО, мл), индекс конечносистолического объема (ИКСО, мл/м2), индекс конечнодиастолического объема (ИКДО, мл/м2), фракция выброса ЛЖ (ФВ, %), конечнодиастолический размер (КДР, мм), конечносистолический размер (КСР, мм), переднезадний размер левого предсердия (ЛП, мм), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП, мм), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСЛЖ, мм), индекс относительной толщины ЛЖ (ИОТ, мм) — (ТМЖП + ТЗСЛЖ) / КДР Исходные показатели рассчитывали в М-режиме с использованием допплер-эхокардиографии.

Статистический анализ проводили при помощи программы STATISTICA 6.0. Значения непрерывных переменных представляли в виде среднего и стандартной ошибки среднего. Для анализа нормальности распределения в группах использовали тест Колмогорова—Смирнова. При нормальном распределении использовали t-критерий для сравнения независимых и зависимых групп, при отличном от нормального распределении — тест Манна—Уитни. При построении модели прогнозирования применяли метод регрессионного анализа. Статистически значимыми считали различия при P<0,05.

ЛИТЕРАТУРА

1.    Sharpe N., Murphy J., Smith H., et al. // Lancet.— 1988.— № 1.— P. 225—229.
2.    Арипов M. А., Бережинский И. В., Иващенко А. А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / Под ред. Л. А. Бокерия и др.— M., 2002.
3.    Swynghedauw В. // Physiol. Rev.— 1999.— Vol. 15.— P. 215—262.
4.    Pfeffer M. A., Braunwald E. // Circulation.— 1990.— Vol. 81.— P. 1161—1172.
5.    Белов Ю. В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению.— M., 2002.
6.    Olivettiet G. // N. Engl. J. Med.— 1997.— Vol. 336.— P. 1131—1141.
7.    Kramer C. M. // Circulation.— 1996.— Vol. 94.— P. 660—666.
8.    Нечесова Т. А., Коробко И. Ю., Кузнецов Н. И. // Мед. новости.— 2008.— № 11.— P. 7—13.
9.    Cleutjens, J. P. M., Kandala J. S., Guarda E., et al. // J. Moll. Cell. Cardiol.— 1995.— Vol. 27.— P. 1281—1292.
10.    Eng C., Zhao M., Factor S. M., Sonnenblick E. H. // Eur. Heart J.— 1993.— Vol. 14.— P. 27—32.
11.    Hutchins G. M., Bukley B. H. // Am. J. Cardiol.— 1978.— Vol. 41.— P. 1127—113.
12.    Francisco F. A., Alonso J., Gonzalo P., et al. // Eur. Heart J.— 2007.— Vol. 28, № 8.— P. 949—960.
13.    Sabbah H. N., Kono Т., Stein P. D, et al. // Am. J. Physiol.— 1992.— Vol. 263.— P. 266—270.
14.    Бокерия П. А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка.— M., 2002.
15.    European Society of Cardiology. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure (update 2005).
16.    Valli N., Gobinet A., Bordenave L. // J. Lab. Clin. Med.— 1999.— Vol. 134.— P. 437—444.

Поступила 28.05.14.

Адрес для корреспонденции:
Гальцова Ольга Анатольевна. Белорусская медицинская академия последипломного образования.
220013, г. Минск, ул. П. Бровки, 3, корп. 3; сл. тел. (8-017) 290-98-38.

Ключевые слова: , ,
Автор(ы): Гальцова О. А.
Медучреждение: Белорусская медицинская академия последипломного образования