Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Экспрессия биомаркеров внеклеточного матрикса при атеросклеротических повреждениях коронарных артерий

Цель исследования. Сравнительная оценка экспрессии биомаркеров внеклеточного матрикса при развитии атеросклеротических повреждений коронарных артерий.
Материал и методы. Морфологические исследования проводились на коронарных артериях, взятых от 63 умерших с ишемической болезнью сердца и атеросклерозом и умерших от несчастных случаев без кардио-васкулярной патологии (контроль). Для анализа и оценки процессов перестройки внеклеточного матрикса в атеросклеротических артериях использовали количественные показатели экспрессии биомолекулярных маркеров ММР-9, ММР-11, TIMP-1, коллагена IV типа, коллагенов I и III типа, а также их отношение (VIII).
Результаты. Установлено, что в коронарных артериях, пораженных атеросклерозом, синтез коллагена I увеличен, коллагена III снижен по сравнению с артериями без признаков атеросклеротического повреждения. По мере развития атеросклеротических поражений увеличилось содержание коллагена I типа (p<0,05). При прогрессировании атеросклеротических повреждений наблюдалась тенденция к снижению экспрессии коллагена IV типа, обладающего атромбогенным потенциалом. В артериях, не пораженных атеросклерозом, повышение экспрессии ММР-9 сопровождалось увеличением синтеза коллагена III типа, при атеросклерозе — коллагена I типа. При прогрессировании атеросклероза снижалась экспрессия металлопротеиназы-11 и тканевого ингибитора протеиназ-1.

Атеросклероз представляет собой комплексный патологический процесс, сопровождающийся отложением липидов в стенке сосуда, его фиброзированием и склерозированием. Склерозирование напрямую связано с нарушениями в работе системы коллагенообразования и воспалением. Эволюция атеросклеротической бляшки проходит этапы от стабильности до разрыва. Считают, что нестабильные бляшки имеют большое, богатое липидами атероматозное ядро и тонкий с небольшим количеством коллагена и гладкомышечных клеток фиброзный покров, инфильтрированный воспалительными клетками [1, 2]. В случаях, когда поступление липидов преобладает над выведением, бляшка увеличивается в размерах, покрышка истончается. На этой стадии развития бляшка становится легко ранимой, склонной к разрывам. Макрофаги способны разрушать внеклеточный матрикс за счет фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов, таких как активаторы плазминогена, металлопротеиназы, действие которых ослабляет фиброзную покрышку бляшки и способствует ее разрыву [3]. Ремоделирование сосудов происходит при изменении соотношения скорости синтеза компонентов соединительной ткани и скорости ее деградации, развитии межклеточного фиброза, увеличивающего жесткость сосудистой стенки и снижающего ее податливость [4, 5]. При атеросклерозе ремоделирование проявляется в виде утолщения интимы артерий и изменении состава внеклеточного матрикса, что ведет к уменьшению вазодилататор-ного резерва и эластичности артерий, создает локальные препятствия кровотоку. Коллагеновый белок составляет основу матрикса сосудистой стенки, 95% от всего коллагена в организме человека составляют коллагены I, II и III типов, которые образуют очень прочные фибриллы [6—9]. Повышенное содержание высокопрочного коллагена I типа в артериях приводит к усилению жесткости сосудистой стенки, коллаген III способствует растяжимости сосудистой стенки, однако повышенная его экспрессия может привести к ее разрыву [10, 11]. В артериях, не пораженных атеросклерозом, соотношение коллагенов I и III типа близко к единице, при этом достигается оптимальная прочность и растяжимость артериальной стенки. При атеросклерозе коллагены I, II, III и IV типов синтезируются гладкомышечными клетками (ГМК) синтетического фенотипа, мигрирующими в артериальную интиму. Коллагены I и III распространены в интиме артерий и фиброзной капсуле и краевых отделах бляшки.

В этой связи выявление и исследование факторов, определяющих структурную перестройку матрицы ремоделирования артерий при атеросклерозе, имеют большое значение в плане прогнозирования осложнений и поиска новых целей для терапевтического вмешательства.

Контактная информация:
Владимирская Татьяна Эрнстовна.
Белорусская медицинская академия последипломного
образования.
220013, г. Минск, ул. П. Бровки, 3, корп. 3; сл.тел. (8-017) 202-35-33.
Конфликт интересов отсутствует.

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси