Апоптоз гладкомышечных клеток коронарных артерий при дестабилизации атеросклеротической бляшки

Цель исследования. Оценка роли апоптотической гибели гладкомышечных клеток коронарных артерий в формировании осложненной атеросклеротической бляшки.

Материал и методы. Проведено гистологическое, морфометрическое и иммуногистохимическое исследование коронарных артерий с атеросклеротическими поражениями умерших с ИБС. Для анализа и оценки апоптоза использовали метод TUNEL.

Результаты. Установлено, что увеличение диаметра липидного ядра бляшки приводит к ее дестабилизации. Повышение синтеза коллагена I типа с толстым диаметром фибрилл в артериях, осложненных бляшками, стабилизирует фиброзную покрышку. Коллаген III способствует растяжимости сосудистой стенки, но повышенная его экспрессия в бляшке может привести к ее разрыву. При дестабилизации атеросклеротических повреждений коронарных артерий наблюдается значительное снижение интенсивности апоптоза гладкомышечных клеток. Выявленная сильная обратная связь между интенсивностью апоптоза гладкомышечных клеток на стадии атероматоза и синтезом коллагена ремоделирования III (r=-0,63, P<0,0S) показывает, что ингибирование апоптоза на поздних стадиях атеросклероза приводит к уменьшению прочности фиброзной покрышки.

Ключевые слова: , , , ,
Автор(ы): Швед И. А., Владимирская Т. Э.
Медучреждение: Белорусская медицинская академия последипломного образования