Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Гипертоническая болезнь — миф или реальность?

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Формирование понятия «гипертоническая болезнь» в качестве самостоятельной нозологической формы стало возможным лишь после того, как Николай Сергеевич Коротков, работая над докторской диссертацией под руководством М. В. Яновского, разработал в 1905 г. звуковой метод определения артериального давления.

Вскоре после этого (в 1911 г.) Франк предложил термин «эссенциальная гипертония». В 1922 г. Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на гипертоническую болезнь (первичная артериальная гипертензия) и симптоматические (вторичные) гипертензии. Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом, соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная артериальная гипертензия» (АГ). При этом под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертонии).

В 1948 г. Г. Ф. Ланг обосновал центрогеннонервную теорию патогенеза ГБ. Он считал, что возникновение ГБ обусловлено нарушением функций высших нервных отделов аппарата, регулирующего АД. Основной этиологический фактор ГБ — хроническая нервно-психическая травма, приводящая к так называемому неврозу сосудодвигательного центра. Данная точка зрения имела широкое распространение как в нашей стране, так и за рубежом.

Как правило, возникновению очередной новой гипотезы обычно предшествует накопление дополнительной информации по данному вопросу. В связи с этим можно предположить, почему именно эта версия была наиболее распространенной на протяжении многих десятилетий. Все становится объяснимым, если учесть, что начало работы Г. Ф. Ланга над проблемой ГБ совпадает по срокам с получением в 1904 г. И. П. Павловым (первый российский ученый, удостоенный звания лауреата Нобелевской премии в области медицины и физиологии «За работу по физиологии пищеварения»). Роль нервной системы в генезе ГБ подтверждают многочисленные исследования, однако в настоящее время ей отводится гораздо более скромное место. Следует отметить, что иллюзия того, что «все болезни от нервов», была распространена не только в кардиологии. Примерно в то же время, когда формировалась нейрогенная теория патогенеза ГБ, были сформулированы и основные положения кортико-висцеральной концепции патогенеза язвенной болезни Быковым и Курциным.

Механизмы регуляции АД разделяют на нервные и гуморальные [4]. Факторы, определяющие уровень гидродинамического давления, включают ударный объем (УО), объем циркулирующей крови (ОЦК), общее периферическое сопротивление и сопротивление резистивных сосудов (артерии — артериолы — метаартериолы — прекапиллярные сфинктеры), эластическое сопротивление стенок аорты и ее крупных ветвей, а также вязкость крови.

По данным М. С. Кушаковского, увеличение показателя ударного объема происходит только в 20% случаев, а повышение общего периферического сопротивления — в 80—90%. Следовательно, главной причиной повышения АД является повышение общего периферического сопротивления, которое обратно пропорционально IV степени радиуса резистивных сосудов. При этом роль основного плацдарма морфологических и функциональных изменений при АГ отводится резистивным сосудам. Одновременно делается вывод о том, что гуморальные механизмы регуляции играют бульшую роль, чем нервные факторы [3].

Результаты исследований свидетельствуют, что все механизмы регуляции АД условно могут быть объединены в 2 группы функциональных систем — кратковременного и длительного действия [4, 15, 17, 18]. В системах кратковременного действия (пропорциональные системы) ответ пропорционален величине входного сигнала. В системах длительного действия (интегральные системы), в силу большей многоступенчатости, такая зависимость не наблюдается.

К основным системам кратковременного действия относят барорецепторный рефлекс, почечный эндокринный плазменный контур и симпатико-адреналовую систему. Барорецепторный рефлекс, как и другие системы кратковременного действия, в основном удерживает АД от чрезмерного понижения.

Система регуляции длительного действия условно может быть разделена на 2 контура — прессорный и депрессорный. Основными элементами прессорного контура являются представленные в сосудах и сердце тканевые системы ренин-ангиотензин-альдостерона (РААС), почечная система РААС, а также вазоконстрикторные вещества собственно эндотелия — эндотелины 1, 2 и 3. Большое значение в регуляции АД имеют мозговые механизмы, представленные РААС (влияние на солевое поведение, стимуляция выделения вазопрессина), эндотелинами, вазопрессином и нейропептидом Y (вазопрессия, потенцирование эффектов норадреналина). Помимо задержки натрия и воды в организме, альдостерон стимулирует экскрецию калия и наработку в стенке сосудов коллагена. Таким образом, кроме преходящей вазоконстрикции он способствует ремоделированию сосудов. Это является основой для закрепления АГ.

Депрессорный контур системы регуляции АД условно может быть разделен на несколько блоков: депрессорная система стенки сосудов (оксид азота, натрийуретический пептид С, адреномедуллин), система натрийуретических пептидов и депрессорные системы мозгового слоя почек (система простагландинов и калликреин-кининов) и ЦНС (стимуляция имидазолиновых, допаминергических, серотониновых и а2-адренорецепторов, мозговые натрийуретические пептиды).

Простагландины мозгового слоя почки (Е2, I2, А2, F2) ингибируют реабсорбцию натрия и хлоридов в толстом восходящем колене петли Генле. Калликреин-кининовая система почек тоже способствует усилению почечного кровотока и стимуляции натрийуреза. Натрийуретические пептиды, условно объединенные в собственную функциональную систему, продуцируются в стенке предсердий (2 наиболее активных субтипа) и головном мозге (3 субтипа).

Все концепции патогенеза ГБ условно разделяются на 2 группы [4]. В 1-й группе АГ рассматривается как болезнь нарушений регуляции АД, во 2-й — как болезнь приспособления.

К 1-й группе может быть отнесена длительное время доминировавшая центрогеннонервная теория патогенеза ГБ [5, 6]. Однако повышение активности симпатической нервной системы по уровню катехоламинов в плазме крови отмечено только у 40% больных АГ.

О 2-й концепции, согласно которой АГ есть болезнь поломки регуляции АД, свидетельствуют данные о нарушении барорецепторного рефлекса у больных АГ [12]. Однако роль нарушения барорецепторного рефлекса не очень велика, поскольку перерезка синокаротидных и аортальных депрессорных нервов вызывает лишь лабильную мягкую гипертензию.

И симпатико-адреналовая система, и барорефлекс согласно ранее приведенной классификации относятся к системам кратковременного действия. В силу этого АГ, спровоцированная нарушением этих регуляторных механизмов, должна была бы иметь преходящий, то есть лабильный характер.

В работах Б. И. Шулутко показано, что формирование нефросклероза и АГ сопровождается значимым снижением эффективности депрессорных почечных механизмов регуляции АД [13]. Однако отчетливые нарушения водно-солевого обмена обнаруживаются у большинства людей старше 60—65 лет, но не более чем у 30% молодых гипертоников. В связи с этим нарушение водносолевого баланса расценивается как следствие нефросклероза в результате естественных инволютивных процессов, следствие мочевой инфекции у женщин и нарушения уродинамики на фоне гиперплазии простаты у мужчин. При этом выраженность склеротических изменений в почках, как правило, весьма умеренна и не сопровождается изменением нормальных значений уровня креатинина и электролитов в крови.

Нарушения регуляции обмена кальция как причины развития АГ были изучены Ю. В. Постновым и С. Н. Орловым, которые сформулировали «мембранную» теорию гипертензии [7]. Суть данной концепции заключается в том, что у больных АГ имеется генетически обусловленный дефект плазматических мембран, вызывающий нарушение трансмембранного транспорта кальция. Следствием этого является накопление кальция в цитозоле с последующим повышением контрактильности гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, усиление активации симпатико-адреналовой системы, повышение секреции кортизола и инсулина. Все эти процессы закономерно ведут к повышению АД с одновременными морфологическими изменениями сосудов и сердца. Подтверждением значимости этих механизмов является практика использования блокаторов кальциевых каналов.

Концепция нейрогуморального дисбаланса обращает внимание на то, что при нарушении баланса между вазоконстрикторами и проагрегантами с одной стороны и вазодилататорами и антиагрегантами — с другой, нормальные вазодилататоры не способны вызвать адекватное расслабление сосудов. Преобладание активности вазоконстрикторов способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, и, кроме того, развитию склеродегенеративных процессов. К вазоконстрикторам и проагрегантам относятся ангиотензин II, эндотелины 1, 2 и 3, простагландин F2, тромбоксан А2, лейкотриены С и D, к вазодилататорам — оксид азота, брадикинин, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин, простагландин Е2. Кроме того, нейрогуморальный дисбаланс играет очень важную роль в атерогенезе и тромбогенезе, а также в развитии сердечной недостаточности.

Концепция сердечно-сосудистого континуума, предложенная в 1991 г. V. J. Dzau и Е. Braunwald, предполагает наличие совокупности связанных между собой патологических процессов в сердечно-сосудистой системе (атеросклероз, АГ, сахарный диабет) и вариантов их исходов (инфаркт миокарда, инсульт, хроническая сердечная недостаточность), развивающихся на единой патофизиологической базе (нейроэндокринная дисрегуляция, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы) [16].

Все перечисленные гипотезы условно могут быть отнесены к концепциям, рассматривающим АГ как болезнь нарушения регуляторных механизмов. С начала 90-х годов большие надежды возлагались на достижения бурно развивающихся молекулярно генетических технологий. Перечень так называемых кандидатных генов, включенных в работу по изучению природы АГ, составляет к настоящему времени не один десяток.

Вторая группа концепций развития АГ рассматривает ее как следствие нарушения процессов адаптационных механизмов человека. А. С. Guyton показал, что у больных ГБ АГ носит компенсаторный характер и направлена на поддержание нормального водно-электролитного баланса в организме [18]. Еще в 40-х годах Н. Н. Савицкий и позже, в 70-х годах минувшего столетия, I. Page высказали предположение, что АГ является способом компенсации сниженной перфузии тканей [9, 20].

Согласно концепции Е. Е. Гогина, в условиях избытка стрессовых воздействий (урбанизация, миграции), курения, гипокинезии, ожирения, употребления алкоголя формируется констрикция резистивных сосудов вследствие активации РААС с последующим повышением АД, пролиферацией гладкомышечных клеток, ремоделированием сосудов [3]. Следствием ремоделирования сосудов является стабилизация АГ.

Г. Ф. Ланг указывал, что АГ, скорее всего, представляет собой сумму различных состояний, которые в свою очередь должны иметь особенности клинических проявлений и механизмов их развития [5]. В последующем М. С. Кушаковский описал гиперадренергический, гипергидратационный, ангиотензинзависимый, кальцийзависимый и цереброишемический клинико-патогенетические варианты АГ [4].

При ГБ, возникающей у мужчин в молодом возрасте (до 35 лет), основной особенностью является гиперактивация симпатико-адреналовой системы или гораздо реже встречающееся и, по всей видимости, обусловленное генетически предопределенными особенностями РААС, раннее ремоделирование резистивных сосудов и сердца.

Основной особенностью АГ, возникшей у мужчин в возрасте от 35 до 48 лет, является наличие метаболического сердечно-сосудистого синдрома. При этом АГ развивается вследствие гиперактивации симпатико-адреналовой системы, снижения натрийуреза с гиперволемией, эндотелиальной дисфункции и гипертрофии гладкомышечных клеток резистивных сосудов.

У женщин верхняя граница среднего возраста, при котором определяется АГ, имеет примерный диапазон от 48 до 52 лет и это, по всей видимости, связано с началом климактерического периода.

В настоящее время процесс возникновения и эволюции механизмов АГ представляется, предположительно, следующим образом. На фоне генетически предопределенной особенности структур, участвующих в регуляции АД, при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (урбанизация), наличии поведенческих особенностей (вспыльчивость, гневливость, гипокинезия), вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), особенностей питания (повышенное потребление соли, жиров и рафинированных углеводов, а также пониженное содержание в воде солей кальция) происходит формирование лабильной АГ. При этом в качестве ведущих могут выступать 1—2 патогенетических механизма. В дальнейшем по мере развития наиболее часто встречающихся патофизиологических процессов (атеросклероз резистивных сосудов, болезни почек, инсулинорезистентность) включаются новые механизмы патогенеза, при этом ранее значимые могут «отмирать» и замещаться новыми [2, 4].

Роль каждого из перечисленных факторов при ГБ достоверно доказана и не вызывает сомнений. В то же время по-прежнему нет общепринятого взгляда на патогенез, отсутствуют клинико-лабораторные, инструментальные критерии, и потому диагноз ГБ ставится путем исключения симптоматических гипертензий, клиника и патогенез которых представляются более определенными и менее размытыми.

Чтобы яснее обозначить свою позицию и ход дальнейших рассуждений, считаем необходимым обратить внимание на перечень факторов риска возникновения АГ, отмеченный в последних Российских и Европейских рекомендациях. Прежде всего, среди основных факторов риска нервно-психическая травма и нарушение функции ЦНС не упоминаются вообще. Вероятнее всего, это не следует воспринимать как отрицание роли ЦНС в целом, однако это означает, что в прошлом ее значение переоценивалось. В рекомендациях Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) 2007 г. выделяют следующие основные факторы риска возникновения ГБ: пол, возраст, курение, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, значения систолического, диастолического и пульсового АД. В предыдущих Российских рекомендациях в качестве дополнительных факторов, негативно влияющих на прогноз у больного с АГ, также отмечались низкая физическая активность и повышение содержания фибриногена. Если попытаться ответить на вопрос, что объединяет перечисленные факторы, то можно отметить как минимум одно общее свойство. Важным объединяющим принципом является продолжительность их влияния на человека — многие десятилетия или вся жизнь.

В соответствии с терминологией, изложенной выше, все перечисленные факторы должны быть отнесены к системе регуляции длительного действия. Соответственно, нервнопсихическая травма, о которой упоминал Г. Ф. Ланг, и другие элементы системы кратковременного действия оказывают влияние на организм в более ограниченных временных рамках. Это означает, что они могут ускорить формирование ГБ, спровоцировать гипертонический криз или другое осложнение, но роль главного действующего лица принадлежит не им, и потому они не включены в перечень основных факторов риска.

Существенный интерес представляет терминологический аспект проблемы. В нашей стране ГБ рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Понятие же нозологической формы предполагает наличие оформленного представления о патогенезе, клинической картине и диагностических критериях заболевания. Называя вещи своими именами, мы можем констатировать, что у ГБ нет ни одного, ни другого, ни третьего. В связи с этим в настоящее время нет оснований относить ГБ к категории самостоятельной нозологической формы. Ее можно рассматривать лишь как синдром АГ, такой же, как и при симптоматических АГ. Отличие состоит лишь в том, что при симптоматических гипертензиях патогенез и диагностические критерии являются более ясными.

Несмотря на изложенное, в практической работе путем исключения симптоматических гипертензий мы все же ставим диагноз ГБ. Более того, в структуре всех АГ она занимает более 90%. А это означает, что ГБ все же не миф, а реальность. В англо-американской литературе этот вопрос, очевидно, считается непринципиальным, и потому без излишних философских рассуждений там речь идет просто об «артериальных гипертензиях». Таким образом, до настоящего времени вопросы патогенеза ГБ остаются нерешенными. В связи с этим мы попытались обобщить имеющиеся в литературе данные, дополнив их собственными, и предложить для обсуждения еще один вариант патогенеза, что позволило бы рассматривать ГБ не как синдром, а как самостоятельную нозологическую форму.

Для понимания ранговой значимости отдельных факторов риска следует учитывать, что представление о патогенезе должно в обязательном порядке соответствовать морфологическому субстрату заболевания. Выше уже упоминалось, что величина АД определяется соотношением таких гемодинамически значимых показателей, как ударный и минутный объемы сердца и величина периферического сосудистого сопротивления. Существует множество причин увеличения ударного и минутного объемов сердца. Перечень причин увеличения периферического сосудистого сопротивления ничуть не меньше. Выше мы уже обратили внимание на обстоятельство, которое, по нашему представлению, имеет ключевое значение в решении поставленной задачи. Если сравнить перечень основных факторов риска, имеющих значение для возникновения ГБ, то мы не можем не обратить внимание на то, что он практически полностью тождествен с перечнем факторов риска, значимых для формирования атеросклероза и ИБС. Исследование АТР, проведенное в 2001 г. в России, зарегистрировало АГ у 82% больных со стабильной стенокардией. Уже упоминалось, что атеросклероз включен в длинный перечень факторов риска ГБ, однако по существующим представлениям роль ему отводится далеко не главная и лишь на более поздних стадиях. Нам же представляется наиболее логичным и закономерным вывод

0 том, что атеросклероз, по-видимому, является не одним из многих, а основным фактором риска, и на этом основании он с полным правом может считаться «этиологическим фактором».

Чтобы проверить данное предположение, нами обследован 121 человек (все больные — мужчины). Среди них у 29 диагностирована ГБ 1 стадии (ГБ I), у 51 — ГБ II стадии (ГБ II). В группу контроля включили лиц с учетом не возраста, а наличия или отсутствия признаков атеросклероза. В связи с данным обстоятельством использовали 2 группы контроля. В 1-ю группу контроля (ГК 1 — здоровые) вошли 17 человек без признаков гипертонии, атеросклероза и другой внутренней патологии. Во 2-ю группу (ГК 2) включили 24 пациента с атеросклерозом в форме ИБС стенокардии напряжения I—II функциональных классов, но без сопутствующей гипертонии.

Следует отметить, что индекс массы тела (ИМТ), нормальный в ГК1, достоверно превышает норму в остальных сравниваемых группах. Различия же ИМТ в группах ГБ I, ГБ II и ГК 2 недостоверны.

При сравнении таких лабораторных показателей, как АСТ, АЛТ, КФК, общий белок, креатинин, общий билирубин, липопротеиды очень низкой плотности, протромбин, натрий, хлор, эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, СОЭ, не выявлено отклонений от нормы, не обнаружено достоверных различий в сравниваемых группах.

Состояние липидного обмена в сравниваемых группах оценивалось по соотношению уровней общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Установлено, что в группах ГБ I, ГБ II и ГК2 содержание холестерина достоверно выше, чем в ГК1.

В группах ГБ I, ГБ II и ГК2 различие в содержании триглицеридов было недостоверным. В то же время содержание триглицеридов в указанных группах было достоверно выше по сравнению со здоровыми пациентами.

Достоверно более низкое содержание общего холестерина и триглицеридов в ГК 1 сочеталось с более высоким содержанием холестерина антиатерогенных липопротеидов высокой плотности в той же группе по сравнению с группами ГБ II и ГК2. Коэффициент атерогенности достоверно выше в группах ГБ I, ГБ II и ГК2 по сравнению со здоровыми пациентами [4].

Приведенные данные демонстрируют наличие одинаковой степени дислипидемии при ИБС и ГБ. Достоверное повышение ИМТ в тех же группах может свидетельствовать, что обмен липидов нарушен не только в кроветворной и сердечно-сосудистой системах, но и во всем организме. Данное сходство результатов даже самые большие скептики вряд ли решатся назвать случайным совпадением. Для нас же это обстоятельство является первым шагом, подтверждающим справедливость высказанного предположения. В самом деле, однотипный уровень и характер дислипидемии в группах ГБ и ГК2 свидетельствует о роли атеросклероза в генезе указанных заболеваний. При этом, поскольку атеросклероз является системным васкулитом, то поражаются все сосуды, как аорта, так и ее периферические ветви. Однако мы хорошо знаем, что, несмотря на одновременное поражение аорты и коронарных артерий, в патогенезе ИБС ведущую роль играет поражение коронарных артерий. В то же время, поскольку при ГБ отсутствуют признаки поражения коронарных или других артерий, есть основание утверждать, что при ГБ имеет место преимущественное поражение атеросклерозом аорты, поражение же других сосудов клинически менее значимо.

Уровень глюкозы в группах ГБ I и ГБ II достоверно выше, чем у здоровых пациентов. Содержание глюкозы в группе ГК 2 по сравнению с другими группами меняется недостоверно. Данное обстоятельство свидетельствует, что нарушение углеводного обмена самым тесным образом связано с нарушением липидного обмена.
Функционирование как гладкой, так и поперечно-полосатой мускулатуры возможно при обязательном участии различных электролитов, в том числе ионов калия. В связи с этим представляет интерес характер изменения данного электролита у больных ГБ. Нами установлено, что уровень калия в плазме крови у больных ГБ II, оставаясь в пределах нормальных значений, достоверно выше, чем у здоровых. Повышение содержания К+, вероятно, является неспецифичным и наблюдается при дистрофических и воспалительных заболеваниях многих органов. Чтобы понять динамику изменений данного электролита, следует учитывать, что калий в мышечную клетку поступает против градиента концентрации, путем активного транспорта с использованием энергии макроэргов. В связи с этим повышение содержания Кс в плазме крови может свидетельствовать о нарушении его нормального транспорта в различные клетки, в том числе в гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру. Если учесть, что увеличение стадии ГБ сопровождается достоверным увеличением ригидности сосудов, несложно понять, что во многих органах усиливается ишемия. В зависимости от степени ее выраженности, клиническим эквивалентом данного явления служит формирование в организме очагов дистрофии, воспаления или некроза. Таким образом, минимально выраженное, но достоверное увеличение содержания Кс в группе ГБ II можно расценить как проявление дистрофии, причем эти сдвиги являются суммой изменений во многих органах. Другой самостоятельной причиной, объясняющей данный феномен, может быть предшествующий длительный прием иАПФ, АРА, антагонистов альдостерона, которые относятся к числу основных препаратов, применяемых при ГБ, и сами по себе также способны повышать содержание Кс в сыворотке крови. Следует отметить, что вариантов объяснения изменения содержания Кс может быть значительно больше, но если предлагаемая версия согласуется с комплексом других изменений, то ее следует учитывать в общей схеме патогенеза ГБ.

Содержание мочевины во всех группах оставалось в пределах нормы, в то же время в группе ГК 2 отмечено достоверное увеличение уровня мочевины по сравнению со здоровыми пациентами. Различия между другими группами недостоверны. В самом общем виде увеличение уровня мочевины можно расценивать как проявление катаболизма белка. В таком случае увеличение содержания мочевины в группе ГК2, также как и повышение содержания Кс в группе ГБ II, можно расценить как проявление дистрофии вследствие циркуляторных расстройств.

Сократительная способность сердца с изменением ударного и минутного объемов миокарда вносит существенный вклад в формирование любого вида АГ. Однако о самостоятельной роли миокарда можно говорить, по-видимому, лишь в тех случаях, когда речь идет о физиологической гипертензии. У здорового человека возрастающая физическая нагрузка сопровождается адекватным увеличением ударного (по закону Франка—Старлинга) и минутного объемов (вследствие рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений). При этом даже в условиях нормальных значений упруго-эластических свойств сосудов будет регистрироваться преходящая, преимущественно систолическая АГ.

Если на фоне атеросклероза с сопутствующими фиброзно-склеротическими изменениями наступает ремоделирование сосудов, их упругоэластические свойства изменены постоянно. При этом сердце испытывает уже не преходящую, а постоянную перегрузку. В таком случае представляется важным проследить динамику основных эхокардиографических показателей на разных стадиях ГБ, а также при ИБС без сопутствующей АГ.

При эхокардиографии выявлен ряд достоверных изменений. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в группах ГБ I, ГБ II и ГК2 достоверно больше, чем у здоровых. Кроме того, толщина МЖП и ЗСЛЖ в группе ГБ II достоверно больше, чем в группе ГБ I.

Значение массы миокарда (ММ) в группах ГБ II и ГК2 достоверно выше, чем у здоровых пациентов. Индекс массы миокарда в группе ГК 2 достоверно выше по сравнению со здоровыми и с группой ГБ I.

Во всех группах по сравнению со здоровыми и у больных ГБ II в сравнении с ГБ I достоверно увеличивается размер левого предсердия.

Достоверное снижение индекса Е/А (соотношение скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий) в группах ГБ I, ГБ II и ГК2 по сравнению со здоровыми свидетельствует о замедлении заполнения ЛЖ в этих группах в раннюю диастолу, что может свидетельствовать о наличии диастолической дисфункции ЛЖ в этих группах. Различия величины фракции выброса во всех группах недостоверны.

Диаметр восходящей части аорты в группах ГБ I, ГБ II и ГК 2 достоверно больше, чем у здоровых пациентов. Различия данного показателя между группами ГБ I, ГБ II и ГК 2 недостоверны.

При оценке других показателей ЭхоКГ (конечный диастолический и систолический размеры, объем ЛЖ, раскрытие аортального клапана, размеры правого предсердия и правого желудочка) достоверные различия не выявлены [10].

Результаты ЭхоКГ свидетельствуют, что с повышением ригидности аорты увеличивается нагрузка на миокард ЛЖ и левого предсердия. Следующее за этим повышение АД способствует стойкому ремоделированию аорты, что проявляется увеличением ее диаметра.

При анализе результатов суточного мониторирования АД установлено, что достоверное повышение среднего систолического и диастолического АД по сравнению со здоровыми выявляется лишь в ночные часы и только в группе ГБ II. Данные изменения свидетельствуют об увеличении ОЦК в горизонтальном положении вследствие вторичного альдостеронизма, который достигает максимальной выраженности при ГБ II. Задержка жидкости, очевидно, имеет место не только в сосудистом русле, но и в стенках сосудов, что ведет к усилению ригидности уже более мелких сосудов. С учетом данных ЭхоКГ есть основание говорить о наличии у пациентов с ГБ II признаков скрытой, а у значительной части больных — и явной сердечной недостаточности.

Установлено достоверное повышение максимального и минимального ДАД в дневные часы в группах ГБ II и ГК2 по сравнению со здоровыми пациентами. Различия остальных показателей суточного мониторирования недостоверны. Данные изменения, как и вышеуказанные, могут свидетельствовать о наличии у пациентов группы ГБ II вторичного альдостеронизма, повышения ригидности сосудов не только крупного, но и мелкого калибров, а также о наличии скрытой или явной сердечной недостаточности.

Различия максимальных значений САД в дневные и ночные часы в сравниваемых группах недостоверны.

С учетом возможных осложнений и исходов ГБ воспринимается как явление сугубо патологическое. Однако логично обобщить и объяснить полученные данные возможно лишь с учетом того, что повышение АД — это реакция, прежде всего, компенсаторная, направленная на поддержание адекватной величины перфузии крови в различных органах.

В самом деле, длительно существующая дислипидемия способствует формированию распространенного атеросклероза. На стадии липидных пятен изменений упруго-эластических свойств сосудов, очевидно, нет. Формирование же фиброзных бляшек уже сопровождается повышением ригидности тех сосудов, в которых они образуются. Как известно, аорта является магистральным сосудом. В таком случае повышение ригидности магистрального сосуда будет сопровождаться постоянной гипоперфузией органов, располагающихся дистальнее зоны поражения аорты. Следствием этого можно считать ускорение апоптоза, развитие атрофии и фиброза в ишемизированных органах.

Восстановление адекватной величины перфузионного давления в органах возможно, прежде всего, за счет компенсаторного увеличения ОЦК. Очевидно, включение механизмов компенсации происходит не одномоментно, а с определенным временным интервалом и зависит от величины основной «рабочей» нагрузки.
Увеличение толщины МЖП и ЗСЛЖ в группах ГБ I и ГБ II по сравнению с ГК свидетельствует об усилении инотропной функции сердца (на фоне активации симпато-адреналовой, гипоталамогипофизарно-надпочечниковой и других систем с одновременным увеличением УО, ЧСС).

Другим хорошо известным механизмом повышения ОЦК при ГБ является активация РААС с повышением активности альдостерона, увеличением реабсорбции натрия и воды в почках.

Повышение ОЦК в ишемизированных органах в период пиковой функциональной нагрузки возможно также за счет временного перераспределения кровотока. При этом снижение кровоснабжения вследствие ангиоспазма в одних органах сопровождается компенсаторным увеличением перфузионного давления в результате вазодилатации в органах с повышенной функциональной нагрузкой.

Таким образом, АГ несмотря на наличие тяжелых осложнений, — это, прежде всего, компенсаторная реакция организма. Если на ранней стадии ГБ задержка натрия и воды в сосудистом русле обусловливает преимущественно систолический характер АГ, дальнейшая задержка натрия и воды в стенках сосудов малого и среднего калибра ведет к дополнительному увеличению периферического сосудистого сопротивления. При этом АГ приобретает систоло-диастолический характер.

Увеличение нагрузки на миокард сопровождается увеличением толщины МЖП, ЗСЛЖ, ММ, формированием систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ. Увеличение диаметра восходящей части аорты в группах ГБ свидетельствует о том, что длительное повышение АД способствует ее стойкому ремоделированию.
Формирование АГ создает новые дополнительные предпосылки для дальнейшего прогрессирования атеросклероза с ремоделированием аорты, дополнительным усилением ее ригидности, ростом АД. Компенсаторное увеличение активности механизмов снижения АД (повышение содержания простагландина Е2, простациклина, активности натрийуретических пептидов, калликреин-кининовой системы и др.) становится неадекватным. Создается порочный круг, поддерживающий прогрессирование заболевания.

Обращает внимание то, что наши выводы находят подтверждение в результатах исследований других авторов. Например, среднесуточная активность альдостерона и активность ренина плазмы (АРП) начинают достоверно увеличиваться по сравнению с ГК уже на самых ранних стадиях — при пограничной артериальной гипертензии (ПАГ). В последующем при ГБ I и ГБ II уровень альдостерона достоверно, а АРП недостоверно остается выше, чем в ГК [14]. Полученные данные свидетельствуют, что объем-зависимые механизмы компенсации включаются уже на самых ранних этапах формирования ГБ и стойко сохраняют свою активность на протяжении всего заболевания.
Уровень предсердного натрийуретического гормона постепенно растет. Его содержание при ГБ I еще недостоверно, а при ГБ II уже достоверно выше, чем в ГК [14]. Это означает, что механизмы выведения натрия и жидкости из организма функционируют одновременно с механизмами их задержки в организме, однако по мере увеличения продолжительности заболевания начинает преобладать задержка натрия и жидкости, что и определяет прогрессирующий характер заболевания.

Представляет интерес и динамика содержания ПГЕ2, его уровень при ПАГ достоверно выше, чем в ГК. В последующем содержание ПГЕ2 снижается, при ГБ I еще недостоверно, а при ГБ II — уже достоверно [14]. Данные изменения подтверждают наш вывод о том, что общее ухудшение кровоснабжения, обусловленное повышением ригидности аорты, на ранних этапах формирования ГБ сопровождается компенсаторным увеличением перфузионного давления в результате вазодилатации в органах с повышенной функциональной нагрузкой. В последующем, очевидно, наступает истощение механизмов компенсаторной вазодилатации, выведения натрия и воды из организма, в связи с чем отмечается дальнейшее прогрессирование ГБ и рост АД.

Таким образом, ГБ — это не миф и не синдром, который диагностируется путем исключения симптоматических гипертензий, а вполне конкретная нозологическая форма, патогенез которой в очень большой степени определяется таким природно-видовым явлением, как атеросклероз. ГБ можно представить как хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, обусловленный, прежде всего, атеросклерозом аорты.

В данном определении сформулирована суть не только патогенеза ГБ, но и ее основной диагностический критерий — сочетание АГ с атеросклерозом аорты. Поскольку атеросклероз относится к системным васкулитам, то поражение аорты может сочетаться с поражением любых ее ветвей. В связи с этим возможны различные комбинации: ГБ+ИБС, ГБ+цереброваскулярная болезнь; ГБ+стенозирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей; ГБ+ ишемическая болезнь органов пищеварения. Вазоренальная гипертензия атеросклеротического генеза в этом случае занимает особое положение, являясь сочетанием ГБ и симптоматической гипертензии.
В обобщенном виде патогенез ГБ представлен на рисунке.
 
ЛИТЕРАТУРА
1. Бойцов С. А., Карпенко М. А., Линчак Р. М. Современные проблемы общей и военно-морской терапии. Труды Военно-мед. академии.— СПб., 2000.— С. 24—34.
2. Бойцов С. А. Consilium Medicum.— 2004.— Т. 6, № 5.— С. 315—320.
3. Гэгин Е. Е. Гипертоническая болезнь.— М., 1997.
4. Кушаковский М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение.— СПб., 2002.
5. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь.— Л., 1950.
6. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь / Под ред. А. Л. Мясникова.— М., I960.— С. 3—18.
7. Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран.— М., 1987.
8. Рациональная фармакотерапия в кардиологии.— 2008.— Т. 4, № 1/2. Приложение.
9. Савицкий Н. Н. // Клинич. медицина.— 1948.— № 9.— С. 7—11.
10. Смирнов А. А., Ивашкина Т.Г. // Итоговая конференция военно-научного общества курсантов и слушателей академии (факультетов подготовки врачей).— СПб, 2010.— С. 184.
11. СмирновА. А., Ивашкина Т. Г., Гуляев Н. И. // Итоговая конференция военно-научного общества курсантов и слушателей академии (факультетов подготовки врачей).— СПб., 2010.— С. 185.
12. Цырлин В. А. // Физиол. журн. СССР.— 1970.— № 10.— С. 1466—1473.
13. Шулутко Б. И. Артериальная гипертензия 2000.— СПб., 2001.
14. Шустов С. Б., Яковлев В. А., Баранов В. Л., Карлов В. А. Артериальные гипертензии.— СПб., 1997.
15. Cowley A. L. // Physiol. Rev.— 1992.— Vol. 72.— P. 221—300.
16. Dzau V. J., Braunwald Е. // Ат. Heart J.— 1991.— Vol. 121.— P. 1244—1263.
17. Polkow В. //Physiol. Rev—1982..— Vol. 62.— P. 347—504.
18. Guyton А. С. Arterial Pressure and Hypertension.— Philadelphia, 1980.
19. Guyton А. С. //Hypertension.— 1987.— Vol. 10.— P. 1—6.
20. Page I. //JAMA.— 1979.— Vol. 241, № 18.— P. 1897— 1899.
 
Статья опубликована в журнале «Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости».— 2011.— № 1.— С. 37—44.
Печатается с разрешения редакции журнала.

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси