Вариабельность сердечного ритма в различные фазы сна при сахарном диабете 1-го типа

Цель исследования. Оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) во время фаз ночного сна у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа (СД1).

Материал и методы. Обследован 41 пациент с СД1 (подгруппу 1а составили 14 человек с уровнем НЬА1С 7% и менее; 1б— 27человек с НЬА1С более 7%) и 14практически здоровых лиц (контрольная группа). Исследование включало анкетирование, оценку НЬА1С, полисомно-графический мониторинг с подсчетом вариабельности частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Результаты. У пациентов основной группы зафиксировано уменьшение продолжительности REM-фазы сна на 12,22%, увеличение ЧСС в стадиях сна 53/54 на 10,30 по сравнению с лицами из контрольной группы, а также уменьшение ВСР в структуре общего времени сна и ВСР в REM- фазу сна, что достоверно ниже, чем в контроле. В подгруппе 1б отмечена связь между ВСР в REM-фазу и ВСР в фазы сна 51/52, числом ВСР в общем времени сна; в подгруппе 1а выявлена зависимость НЬА1С и ВСР в фазы сна 51/52 и числом ВСР в общем времени сна.

Заключение. СД1 характеризуется увеличением средней ЧСС во время ночного сна и уменьшением числа ВСР в течение общего времени сна, ВСР в REM-фазу сна. Компенсация СД 1-го типа характеризуется уменьшением числа ВСР в общем времени сна и уменьшением ЧСС в REM-фазу, 51/52, 53/54; декомпенсация СД1 — уменьшением продолжительности фаз сна 52, 53, 54, а также взаимным увеличением ВСР в различные фазы сна. Увеличение длительности СД1 сопровождается уменьшением частоты ВСР в общей продолжительности сна.

В современном научном мире все больше внимания уделяется изучению сна— особого генетически детерминированного состояния, характеризующегося закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий. Доказано влияние качества, структуры и продолжительности сна, роли цикла «бодрствование — сон» на качество жизни, настроение, метаболические процессы организма, механизмы терморегуляции, секрецию гормонов, регуляцию гомеостаза глюкозы [1].

Огромное количество исследований последних лет направлены на оценку взаимосвязи нарушений сна и риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа. Доказано негативное влияние нарушений сна на течение сахарного диабета. Депривация сна (менее 6 ч в сутки) либо увеличение (более 9 ч в сутки) продолжительности сна приводят к снижению скорости утилизации глюкозы, развитию резистентности к инсулину [2, 4—6].

Сахарный диабет 1-го типа (СД1), характеризующийся хронической гипергликемией, представляет интерес с позиций потенциальной оценки связи с нарушениями сна, однако количество исследований, посвященных этой проблеме, незначительно. Нами определено влияние компенсации СД1 на показатели предстоящего ночного сна у пациентов в стадии декомпенсации. Доказано, что среднесуточное значение гликемии более 8,3 ммоль/л увеличивает общее время сна (ОВС), эффективность 1-й и 2-й фаз сна, увеличение среднего значения гликемии удлиняет латентность засыпания, латентность фазы быстрого сна (Rapaid eye movement— REM-фаза) [3]. В то же время известно, что нарушения сна могут сопровождаться вегетативной симптоматикой (нарушения частоты сердечных сокращений, частоты дыхания в различные фазы сна).

Целью данного исследования явилась оценка вариабельности сердечного ритма во время фаз ночного сна у пациентов с СД1.

М а т е р и а л и м е т о д ы

Обследовали  55 пациентов, среди которых 41 пациент с СД1 (основная группа) и 14 практически здоровых лиц (контрольная группа). Исследование включало анкетирование, оценку НЬА1с (забор венозной крови из локтевой вены натощак с использованием методики «ингибирование латексной агглютинации» на автоматическом биохимическом анализаторе «Architect С8000» («Abbott», США), реагенты фирмы «Cormay»), полисомно-графический мониторинг с подсчетом вариабельности частоты сердечных сокращений.

Л И Т Е P А Т У P А
1.    Ковальзон В. М. Основы сомнологии: физиология и нейрохимия цикла «бодрствование — сон».— М., 2014.— С. 5—9.
2.    Donga E.,van Dijk М., van Dijk J. G., et al. // Diabet. Care.— 2010.—Vol. 33, Ns 7.— P. 1573—1577.
3.    Doroshkevich I., Mokhort Т., Tishkovsky S., et al. // Endocrine Abstracts ECE, Wroclaw.— 2014.— Vol. 35.— P. 333.
4.    Hense S., Hillebrand K., Horn J., et al. // Sleep.— 2011.— Vol. 34, Ns 7.— P. 885—890.
5.    Nedeltcheva A. V., Kessler L, Imperial J., Penev P. D. GG J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2009.— Vol. 94, Ns 9.— P. 3242—3250.
6.    Pallayova M., Donic V., Gresova S., et al. // Diabet. Sci. Technol.— 2010.— Ns 4.— P. 344—352.
7.    Spiegel K. // Appl. Physiol.— 2005.— Vol. 99.— P. 2008— 2019.
8.    Michelle М., Priti G. // Sleep.— 2012.— Vol. 35, Ns 1.— P. 81—88.
9.    Pillar G., Shehadeh N. // Pediatrics.— 2003.— Vol. 142, Ns 2.— P. 163—168.

Поступила 24.06.14.

Адрес для корреспонденции:
Дорошкевич Инна Петровна.
Гродненский государственный медицинский университет. 230009, г. Гродно, ул. Горького, 80; сл. тел. (8-152) 43-26-61.

Ключевые слова: , ,
Автор(ы): Дорошкевич И. П., Мохорт Т. В., Ковшик Л. П., Тишковский С. В., Никонова Л. В., Лыщик В. Т., Богданович В. Ч.
Медучреждение: Гродненский государственный медицинский университет, Белорусский государственный медицинский университет, Гродненская областная клиническая больница, Гродненский областной эндокринологический диспансер