Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Ультразвуковое исследование в диагностике диабетической ангиопатии

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Приводится краткий обзор современных источников литературы, в которых отражены возможности использования ультразвуковых методов исследования для диагностики диабетической ангиопатии.

Сахарный диабет (СД) — хроническое, широко распространенное заболевание, обусловленное снижением секреции инсулина или его низкой биологической активностью, приводящее к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма [1]. По данным Международной диабетической федерации (IDF), в 2013 г. в мире насчитывалось 382 млн людей с СД, а к 2035 г. эксперты ожидают увеличение количества больных до 591,9 млн человек [2].

Как причина смертности он занимает 3-е место после заболеваний сердца и злокачественных опухолей. СД является причиной серьезных осложнений и инвалидизации, поскольку вызывает поражение сосудов сердца, мозга, конечностей, почек, сетчатки глаз, что приводит к развитию инфаркта миокарда, инсульта, гангрены, слепоты.

Типы диабетической ангиопатии и ультразвуковые критерии ее диагностики. В основе развития циркуляторных нарушений, приводящих к ишемическим повреждениям органов, лежит диабетическая ангиопатия, формирование которой обусловлено метаболическими нарушениями, сопутствующими СД, прежде всего гипергликемией и гиперинсулинемией [3, 4].

Структурные нарушения сосудистой стенки, возникающие у пациентов с СД, являются необратимыми. Однако ранняя (доклиническая) диагностика формирующейся диабетической ангиопатии с последующим адекватным лечением основного заболевания и профилактикой сосудистых осложнений позволяет значительно улучшить прогноз у данной категории пациентов.

Диабетические ангиопатии включают поражение сосудов крупного и среднего калибра (макроангиопатия), в частности, ишемическую болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярную болезнь (ЦВБ), хронические облитерирующие заболевания периферических артерий и поражение капилляров, артериол и венул (микроангиопатия), к которым относятся диабетическая ретинопатия и нефропатия [5, 6].

По данным Б. Б. Салтыкова и В. С. Паукова [5], вероятность развития диабетической микроангиопатии у пациентов с инсулинзависимым СД (1-й тип) в первые 5 лет заболевания составляет 67,6%. При этом у трети (32,4%) в этот период поражение микрососудов кожи не отмечалось. При продолжительности СД 6—10 лет диабетическая микроангиопатия определяется уже в 94,9% случаев, при его длительности более 10 лет поражение мелких сосудов выявляется почти у всех пациентов (98,4%). Примерно такая же зависимость характерна для пациентов с инсулиннезависимым СД (2-й тип), однако у них сосудистые изменения развиваются быстрее и, как правило, более выражены, чем при 1-м типе заболевания.

Повреждения мелких сосудов (микроангиопатии) при СД могут быть двух типов: 1) гиалиновое утолщение стенки артериол; 2) расширение венул и утолщение стенки капилляров. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиа- линозом [9]. Типичным клиническим проявлением микроангиопатий служит поражение сосудов сетчатки глаза и почек, наблюдаемое чаще всего у пациентов с I-м типом СД.

Механизм развития микроангиопатий сложен. Дефицит инсулина приводит к накоплению в крови липидов атерогенных классов. Повреждающее сосуды действие гиперлипидемии следующее: снижается активность ферментов, расщепляющих липиды, они проникают внутрь клеток эндотелия и накапливаются в них. Образуется липидно-белковая ультрапленка на внутренней поверхности капиллярной стенки, нарушается транспорт кислорода в ткани, усугубляется тканевая гипоксия. Гипергликемия также играет свою роль в повреждении микрососудистого русла. При избытке глюкозы она соединяется с белками базальных мембран сосудов, изменяя их свойства. Гликозированный гемоглобин ухудшает кислородтранспортную функцию крови, что способствует развитию тканевой гипоксии. Гликозирование мембран тромбоцитов снижает их резистентность, увеличивает хрупкость, изменяет агрегацию и иммунореактивные свойства, способствует тромбообразованию. Гликозирование коллагена уменьшает его растворимость, поэтому задерживается репарация ран. Кроме перечисленных патофизиологических механизмов в схеме патогенеза микроангиопатии при СД играют роль гормональные и гемореологические факторы. Имеется в виду повышенная концентрация тромбоцитов, усиление их функциональной активности из-за избыточного синтеза тромбо- ксана А2 и снижения образования простациклина в сосудистой стенке [8].

Изменения в сосудах характеризуются отложением в пролиферирующем эндотелии избытка ШИК-положительных и коллоидных, не содержащих железа веществ. У пациентов с СД они встречаются в 2 раза чаще, чем у здоровых лиц. Кроме того, определяется утолщение базальной мембраны капилляров в клубочках почек с образованием в их мезангии узелков, содержащих вещество базальной мембраны. Аналогичные изменения капилляров отмечаются и в других тканях (сетчатке, сердце, нервах, коже, верхних и нижних конечностях, центральной нервной системе, мышцах).

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси