Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Буллезные дерматозы: диагностическое значение определения аутоантител методом иммуноферментного анализа

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat or click here to download the PDF file.

Click here to download the PDF file.

Цель исследования. Оценить степень расхождения клинических и серологических диагнозов у пациентов с аутоиммунными буллезными дерматозами по результатам иммуноферментного анализа.

Материал и методы. На основании клинических, цитологических, патоморфологических критериев отобрано 56 пациентов с диагнозом аутоиммунного буллезного дерматоза. Иммуноферментный анализ сыворотки крови пациентов проводили с использованием коммерческих тест-систем «Euroimmun», содержащих рекомбинантные антигены к десмоглеину 1 (ДСГ1), десмоглеину 3 (ДСГ3), энвоплакину, ВР180, ВР230, тканевой трансглутаминазе, глиадину.

Степень тяжести течения акантолитической пузырчатки определена с помощью индекса площади поражения при пузырчатке (PDAl). Анализ ассоциации индекса PDAl с концентрацией аутоантител к ДСГ3 и ДСГ1 у пациентов с пузырчаткой проведен с использованием непараметрического метода корреляционного анализа Спирмена.

Результаты. Получен молекулярный спектр аутоантител у пациентов с акантолитической пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматозом Дюринга. Клинический диагноз акантолитической пузырчатки подтвержден серологически только в 83,7% случаев, в том числе в 15,6% — диагностирована паранеопластическая пузырчатка, в 12,5 — сочетание вульгарной пузырчатки и буллезного пемфигоида. Клинический диагноз буллезного пемфигоида подтвержден серологически в 80% случаев.

Наибольшие противоречия между клиническим и серологическим диагнозами отмечены у пациентов с герпетиформным дерматозом Дюринга: клинический диагноз подтвержден результатами ИФА только в 42,9% случаев, в 28,6% диагностирован буллезный пемфигоид, в 14,3%— молекулярный спектр аутоантител свидетельствовал о паранеопластической пузырчатке.

В 16% исследованных сывороток аутоантитела к таргетным для аутоиммунных буллезных дерматозов антигены не были выявлены, что требовало дальнейшего диагностического поиска.

В результате анализа ассоциации индекса PDAl с концентрацией аутоантител к ДСГ3 и ДСГ1 у пациентов с пузырчаткой отмечена прямая сильная статистически значимая корреляционная связь индекса PDAl с концентрацией аутоантител к ДСГ3 (р=0,78, P=0,000003), то есть при увеличении значений индекса PDAl наблюдалось увеличение содержания аутоантител к ДСГ3. Также отмечалась прямая средней силы статистически значимая корреляционная связь индекса PDAl с концентрацией аутоантител к ДСГ1 (р=0,42, P=0,034124), то есть при увеличении значений индекса PDAl происходило увеличение содержания аутоантител к ДСГ1.

Заключение. По результатам ИФА, гипердиагностика акантолитической пузырчатки отмечена в 16,3% случаев, буллезного пемфигоида — в 20%, герпетиформного дерматоза Дюринга— в 57,1% случаев.

Иммунологические методики должны быть обязательным этапом верификации диагноза аутоиммунного буллезного дерматоза.

Метод ИФА с использованием рекомбинантных антигенов может быть рекомендован для диагностики аутоиммунных буллезных дерматозов, поскольку является высокочувствительным (до 100%), специфичным (до 99,6%) и быстрым методом, а также исключает субъективный фактор, связанный с визуальной оценкой результатов, как в случае с непрямой реакцией иммунофлюоресценции.

Содержание аутоантител к ДСГ3 и ДСГ1 у пациентов с акантолитической пузырчаткой достоверно коррелирует со степенью тяжести течения заболевания и может использоваться как прогностический фактор.
 
ЛИТЕРАТУРА

1.  Лукьянов А. М, Колос Ю. В., Малютин В. А. и др. // Здравоохранение.— 2011.— № 8.— С. 29—38.
2.  Bolognia J. L. Bolognia Dermatology / Ed. J. L. Bolognia, J. L. Jorizzo, R. P. Rapini.— Elsevier Limited, 2008.
3.  Burns T. Rook's Textbook of Dermatology/Ed. T. Burns, S. Breathnach, N. Cox, C. Griffiths.— UK, 2010.
4.  Wolff K. Fitzpatric's Dermatology in General Medicine / Ed. K. Wolff, R. A. Johnson, D. Suurmond.— NY, 2007.
5.  Hertl M. Autoimmune Diseases of the Skin. Pathogenesis, Diagnosis, Management.— Springer, 2011.
6.  KneiseiA., Hertl M. //JDDG.— 2011.— № 9.— P 844—8S7.
7.  KneiseiA, HertlM.//JDDG.— 2011.—№ 9.—P. 927—947.
8.  Emedicine Dermatology: Pemphigus vulgaris // http://emedicine.medscape.com/article/1064187-overview.
9.  Emedicine Dermatology: Bullous Pemphigoid // http://emedicine.medscape.com/article/1062391-overview.
10.  Emedicine Dermatology: Dermatitis Herpetiformis // http://emedicine.medscape.com/article/1062640-overview.
11.  Burge S. M., Wilson C. L., Dean D., Wojnarowska F. // Br. J. Dermatol.— 1993.— Vol. 128.— P. 363—370.
12.  Schmidt E., Zillikens D. //Autoimmun. Rev.— 2010.— № 10.— P. 84—89.
13.  Sidonia M., Cassian S. // J. Cell. Mol. Med.— 2007.— Vol. 11.— P. 462—481.
14.  Tsuruta D., Teruki D., Takahiro H., et al. // Methods Mol. Biol.— 2013.— Vol. 961.— P. 17—32.
15.  Direct immunofluorescence in cutaneous vesiculobullous lesions // http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18306538.
16.  Jukic I. L., Marinovic B. // Clin. Dermatol.— 2011.— Vol. 29.— P. 389—397.
17.  Rao R., Kavitha D., Shrutakirthi Sh., et al. // Int. J. Dermatol.— 2009.— Vol. 48.— P. 1187—1189.
18.  Kumaresan M., Rai R., Sandhya V. // Clin. Exp. Dermatol.— 2010.— Vol. 130.— P. 2286—2294.
19.  Zhang X., Hyjek E, Soltani K.., et al. // Arch. Pathol. Lab. Med.— 2012.— Vol. 136.— P. 1402—1407.
20.  Pas H. H. // Clin. Dermatol.— 2001.— Vol. 19.— P. 622—630.
21.  Diagnosis of pemphigus by ELISA: a critical evaluation of two ELISAs for the detection of antibodies to the major pemphigus antigens, desmoglein 1 and 3 // http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10844505.
22.  Bhol K., Tyagi S., Natarajan K., et al. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 1998.— Vol. 10.— P. 28—35.
23.  Le Sache-de Peufeilhoux L., Ingen-Housz-Oro S., Hue S. //Dermatology.— 2012.— Vol. 224.— P. 154—159.
24.  Recombinant Human Tissue Transglutaminase ELISA for Diagnosis Of Gluten-sensitive Enteropathy // http://www.clinchem.org/content/45/12/2142.long.
25.  Transglutaminases as diagnostically relevant autoantigens in patients with gluten sensitivity // http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16405713.
26.  Voller A, Bidwell D. E., Bartlett A. // Bull. World Health Organ.— 1976.— Vol. 53.— P. 55—65.
27.  Zabriskie J. B. Essential Clinical Immunology.— UK, 2009.
28.  Crispian S., Challacombe S. J. // Crit. Rev. Oral. Biol. Med.— 2002.— Vol. 13, № 5.— P. 397—408.
29.  Bracke S., Speeckaert R., Van Geel N., et al. // Eur. J. Dermatol.— 2013.— Vol. 23, № 1.— P. 33—39.
30.  Amagai M., Komai A., Hashimoto T., et al. // Br. J. Dermatol. 1999.— Vol. 140.— P. 351—357.
31.  Zhong S., Qiu Y. F., Han B. B., et al. // Beijing Da Xue Xue Bao.— 2011.— Vol. 43, № 3.— P. 414—415.
32.  Huang C. H., Chen C. C., Wang C. J., et al. // J. Chin. Med. Assoc.— 2007.— Vol. 70, № 2.— P. 65—70.
33.  Abasq C., Mouquet H., Gilbert D., et al. // Arch. Dermatol.— 2009.— Vol. 145, № 5.— P. 529—535.
34.  Kobayashi M., Amagai M., Kuroda-Kinoshita K., et al. // J. Dermatol. Sci.— 2002.— Vol. 30, № 3.— P. 224—232.
35.  Sitaru C., Dahnrich C., Probst C., et al. // Exp. Dermatol.— 2007.— Vol. 16, № 9.— P. 770—777.
36.  Di Zenzo G., Della Torre R., Zambruno G., Borradori L. // Clin. Dermatol.— 2012.— Vol. 30, № 1.— P. 3—16.
37.  Schmidt E., Della Torre R., Borradori L. // Immunol. Allergy Clin. N. Am.— 2012.— Vol. 32, № 2.— P. 217—232.
38.  Roussel A., Benichou J., Randriamanantany Z. A., et al. //Arch. Dermatol.— 2011.— Vol. 147, № 3.— P. 293—298.
39.  Hofmann S. C., Bruckner-Tuderman L. // Dtsch. Med. Wochenschr.— 2006.— Bd 131, № 8.— S. 389—392.
40.  Tampoia M., Lattanzi V., Zucano A. // Ann. NY Acad. Sci.— 2009.— Vol. 1173.— P. 15—22.
41.  Atzori L., Deidda S., Aste N. // G. Ital. Dermatol. Venereol.— 2008.— Vol. 143, № 1.— P. 1—8.
42.  Koreeda S., Horiguchi Y., Ohtoshi E., et al. // Am. J. Dermatopathol.— 1995.— Vol. 17.— P. 511—516.
43.  Matasubara K., Kanauchi H., Tanaka T., Imamura S. // J. Dermatol.— 1995.— Vol. 22.— P. 68—70.
44. Sami N., Bhol K. C., Beutner E. H., et al. // Dermatology.— 2002.— Vol. 204.— P.108—117.

Поступила 13.11.13.

Адрес для корреспонденции:
Лукьянов Александр Михайлович.
Белорусский государственный медицинский университет.
220089, г. Минск, ул. Прилукская, 46а;
сл. тел. (8-017) 226-21-71.

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси