СОСТОЯНИЕ Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У ПАЦИЕНТОВ С ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ

Цель исследования. Изучить состояние Т-клеточного иммунитета у пациентов с инфекционным мононуклеозом в острый период и период реконвалесценции.

Материал и методы. Проведено исследование 65 образцов крови пациентов с инфекционным мононуклеозом (ИМ) в острый период болезни и в период реконвалесценции, находившихся на лечении в Городской клинической инфекционной больнице Минска. Иммунологическое обследование пациентов проводили дважды: на момент поступления в стационар (группа П1) и спустя 2—3 мес после выписки (группа П2). Контролем служили данные здоровых добровольцев. Субпопуляцию клеток определяли методом проточной цитометрии.

Результаты. В острый период ИМ установлено повышение относительного и абсолютного содержания Т-клеток CD3+, значительное повышение абсолютного содержания клеток CD3+CD8+. Показано значительное увеличение доли активированных Т-клеток, экспрессирующих молекулу CD3+HLA-DR (до 75% от числа всех лимфоцитов). Обнаружено достоверное уменьшение абсолютного и относительного содержания Т-регуляторных клеток, значительное увеличение абсолютного и относительного числа TCM-клеток (р£0,05) и уменьшение относительного содержания наивных Т-клеток (р£0,0001). Абсолютное содержание наивных Т-клеток и TEMRA-субпопуляции не отличалось от показателей у здоровых добровольцев (р£0,05). Выявили увеличение абсолютного и относительного содержания истощенных Т-клеток с фенотипом CD3+PD-1+ и CD3+Lag-3+ (р£0,005) и абсолютного содержания с фенотипом CD3+Tim-3+ (р=0,03) в периферической крови, что может указывать на роль истощенных Т-клеток в иммунопатогенезе ИМ.

Заключение. Проведенное исследование выявило комплекс разноплановых изменений в содержании субпопуляций Т-лимфоцитов у пациентов с ИМ. С одной стороны, уменьшение числа регуляторных клеток приводит к усилению противоинфекционного иммунитета, с другой — не позволяет полноценно контролировать избыточную пролиферацию CD3+CD8+ Т-цитотоксических лимфоцитов. Увеличение количества истощенных Т-клеток, вероятно, является компенсаторным механизмом, позволяющим сбалансировать иммунный ответ.

Контактная информация:

Давидович Галина Михайловна — кафедра инфекционных
болезней.

Белорусский государственный медицинский университет.

220002, г. Минск, ул. Кропоткина, 76; сл. тел. +375 17 334-14-62.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А. Е. Г.

Сбор и обработка материала: Г. М. Д., И. В. Р., Е. В. Д.

Статистическая обработка данных: А. Е. Г.

Написание текста: Г. М. Д., А. Е. Г.

Редактирование: И. А. К.

Конфликт интересов отсутствует.

Ключевые слова: , , , , , , , , ,
Автор(ы): Г. М. ДАВИДОВИЧ, А. Е. ГОНЧАРОВ, И. А. КАРПОВ, И. В. РОМАНОВА, Е. В. ДУЖ
Медучреждение: РНПЦ эпидемиологии и микробиологии, Минск, Беларусь, Белорусский государственный медицинский университет