Перейти к основному содержанию

Научно-практический рецензируемый ежемеcячный журнал. Орган Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Входит в Перечень научных изданий Республики Беларусь для опубликования результатов диссертационных исследований по медицинским и биологическим наукам. Журнал включен в систему Российского научного цитирования.
Журнал издается с 1924 года.

Тромбофилии и беременность

 

Среди причин материнской смертности тромбозы занимают лидирующие позиции. Доказана взаимосвязь между невынашиванием беременности и тромбофилией. На круглом столе, который прошел в редакции журнала «Здравоохранение», обсуждались вопросы диагностики, профилактики и лечения тромбофилии у беременных.

В. А. Змачинский, профессор кафедры клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО, доктор медицинских наук:

—После установления взаимосвязи между невынашиванием беременности и тромбофилией число пациентов на амбулаторном приеме у гематолога увеличилось до 30%. Материальная база в белорусских клиниках в области гемостазиологии практически сравнялась с развитыми странами, диагностика и лечение полностью соответствуют международным протоколам. В развитых странах принят такой стандарт обследования на тромбофилию: антифосфолипидный синдром (АФС), определение активности антитромбина III, протеина С, протеина S и мутации двух генов — фактора Лейдена и протромбина. Тем не менее в отечественной медицине в отношении генетического обследования женщин нет общей точки зрения. РНПЦ «Мать и дитя» делает, как и везде в мире, анализ на две мутации, коммерческие центры — от 5 до 16, а некоторые— более чем на 20 мутаций. И хотя взаимосвязь между невынашиванием беременности и тромбофилией доказана, к сожалению, четких клинических данных об эффективности антикоагулятной терапии при вынашивании беременности, кроме АФС, нет. Юлия Владимировна, пожалуйста, приведите рекомендации по антикоагулянтной терапии, которые планируется включить в отечественный протокол.

Ю. В. Савочкина, главный акушер-гинеколог Минздрава Республики Беларусь, доцент, кандидат медицинских наук:

—Из-за отсутствия клинических протоколов нет четкого понимания проблем тромбофилии. Такой документ сейчас разрабатывается, он уже на завершающем этапе. Я думаю, в ближайшее время протокол будет утвержден. Когда акушер-гинеколог получает генетический паспорт из 12 пунктов, он не знает, что делать, и назначает всем гепарин. Это была стандартная практика до недавнего времени. Существует две группы проблемных пациенток. Первая — это женщины, которые забеременели без применения репродуктивных технологий и не выносили беременность. Вторая — женщины, которые сами забеременеть не могут. Они обращаются к помощи вспомогательных репродуктивных технологий. Возникали разного рода разночтения с врачами-репродуктологами. В новом протоколе достаточно подробно будет прописано, когда учитывать мутации, специфику гетерозиготных, гомозиготных мутаций. В отделениях РНПЦ «Мать и дитя» треть пациенток составляют женщины с тромбофилией на разных сроках беременности. В новых протоколах будет прописано, как назначать гепарин,кому он показан, в какой дозе, как контролировать назначение препаратов, когда нужна консультация гематолога, когда нет.

В. А. Замчинский:

—Доказано, что очень важным аспектом при тромбофилии во время беременности является выявление АФС. Насколько эффективно лечение этой патологии у беременных?

Н. Ф. Сорока, зав. 2-й кафедрой внутренних болезней БГМУ, доктор медицинских наук, профессор:

—В этом году исполнилось 30 лет с первого описания Хьюзом АФС. За эти годы знания врачей в мире значительно расширились. Еще 20 лет назад женщины с данным синдромом без лечения вынашивали беременность максимум в 10% случаев, I5 лет назад этот процент увеличился до 50, а в настоящее время при правильном ведении, наблюдении такие женщины рожают в 90% случаев. Срочное прерывание беременности при АФС— позавчерашний день. Сегодня проблема представляется в виде гипердиагностики АФС, при которой обнаруживаются антифос-фолипидные антитела, что не всегда свидетельствует о наличии синдрома как заболевания. Во время физиологической беременности могут появляться антифосфолипидные антитела, которые исчезают после родов. АФС болезнью стоит считать только в тех случаях, когда есть клинические проявления и в крови выявляются антифосфолипидные антитела. Если у беременной во много раз повышен их уровень, но нет никаких клинических проявлений, это лишь вероятный АФС. Так в диагнозе должно и писаться. У беременных антифосфолипидные тела без клинических проявлений обнаруживаются примерно в 5% случаев. Сегодня стандарт лечения беременных с АФС, признанный во всем мире,— назначение двух лекарственных средств. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) в низкой дозе при антитромбоцитарном эффекте не оказывает обычно никакого негативного влияния ни на плод, ни на мать. И другое лекарственное средство— это низкомолекулярный гепарин. Благодаря такой терапии увеличилось количество выношенных беременностей. Чрезвычайно важен и третий компонент — наблюдение и ультразвуковой контроль за кровотоком в плаценте. Если выявляют какие-то нарушения кровотока в плаценте, то должна увеличиваться доза низкомолекулярного гепарина. Во время физиологической беременности у женщин увеличивается прокоагулянтная активность, повышается уровень D-димеров, VIII фактора свертывания крови, снижается уровень протеинов С и S. Эти изменения могут быть очень значительными, что часто пугает акушера-гинеколога. При АФС возникновение тромбозов не связанно с VIII фактором свертывания. Антифосфолипидные антитела активируют комплемент и именно по комплементзависимому механизму возникают тромбозы. Низкомолекулярный гепарин блокирует его. За счет этого при АФС значительно уменьшается риск тромбоза. Вводимый в общепринятой дозировке низкомолекулярный гепарин практически не изменяет уровень D-димеров и других перечисленных факторов свертывания крови.

Следующая проблема заключается в том, что акушеры-гинекологи часто назначают лечение, в том числе и гепарином, женщинам с бесплодием, надеясь таким образом увеличить способность забеременеть. Данных, подтверждающих это, в мире нет. Западные специалисты не видят связи между уровнем антифосфолипидных антител и бесплодием. Также ничуть не увеличивается возможность забеременеть, если параллельно с процедурой экстракорпорального оплодотворения женщина будет получать низкомолекулярные гепарины, поскольку при АФС все проблемы начинаются тогда, когда появляется плацента и кровоток в ней. Тромбоз возникает именно в плаценте.

Для лечения первичного АФС (речь не идет о синдроме, который возникает на фоне системных заболеваний соединительной ткани) глюкокортикостероидные гормоны не должны применяться. Они не способны уменьшить образование антифосфолипидных антител, а только увеличивают склонность к тромбозам. Но в целом уровень знаний врачей, акушеров-гинекологов, ревматологов об АФС значительно вырос, даже появилась тенденция к гипердиагностике данной сложной патологии.

В. А. Змачинский:

—Ирина Всеволодовна, достаточно ли отражение двух мутаций в новом протоколе или нужно взять более широкий спектр?

И. В. Наумчик, главный внештатный специалист по медицинской генетике, зам. директора по медицинской генетике РНПЦ «Мать и дитя», кандидат медицинских наук:

—Я не думаю, что нам нужен более широкий спектр определения мутаций. Важно понимать, насколько мутации действительно влияют на процесс вынашивания беременности, насколько они могут являться причиной различных тромботических осложнений. Это достаточно широко обсуждается, и мнения самые разные. Даже исследования разных авторов (с большим количеством пациентов) по изучению Лейденской мутации и мутаций в гене протромбина дают разные результаты. В основном исследователи указывают на связь между повышенным риском развития тромботических осложнений и невынашиванием беременности. Но есть работы, которые не подтверждают повышенный риск тромбоза как причины невынашивания, даже при наличии мутаций. Поэтому анализ более чем двух мутаций нет необходимости делать. Тем более что в наш спектр обследования входят еще протеины С и S, мутация в гене метилен-тетрагидрофолатредуктазы и уровень гомоцистеина при гомозиготном носительстве мутации. Женщины сегодня достаточно активно проводят витаминопро-филактику при подготовке к беременности и во время нее, поэтому нарушений фолантного цикла (даже у гомозиготных носительниц) мы не наблюдаем.

В. А. Замачинский:

—Элеонора Владимировна, расскажите о лекарственных средствах, которые производятся в Беларуси для лечения гиперкоагулянтного синдрома?

Э. В. Дашкевич, главный специалист по гемо-стазиологии Минздрава Республики Беларусь, зав. лабораторией РНПЦ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, кандидат медицинских наук:

—В последней статье академика А. И. Воробьева, опубликованной в журнале «Гематология и трансфузиология», как раз разбираются вопросы гиперкоагуляционного синдрома, те проблемы, которые приходится решать гемостазиологам. Это определяется как очерченная коагулопатия, которая характеризуется повышенной готовностью к тромбозу с клинико-амбулаторными признаками гиперкоагуляции, активации факторов свертывания, но без наличия острого тромбоза. Далее указывается на то, что причинами гиперкоагулянтного синдрома могут быть опухоли, наследственность и приобретенные патологии. При диагностике необходимо учитывать всю совокупность факторов: наследственного, соматического или динамического характера и решать вопросы терапии. Поскольку лабораторные тесты включают диагностику по АЧТВ, протромбиновому индексу, фибриногену, РКМФ тромбоцитов, то по степени выраженности гиперкоагуляционных изменений и по совокупности факторов, которые присутствуют у женщины (беременность А. И. Воробьев рассматривает как фактор, предрасполагающий к гиперкоагуляции), решается вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. Если у пациентки отмечается сильная гиперкоагуляция, то при поступлении в стационар все равно комплексную терапию начинают с антикоагу-лянтной. Завод «Белмедпрепараты», который имеет большой опыт производства нефракционированного гепарина, в настоящее время приступил к клиническим испытаниям эквивалентного препарата «Эноксапарин», аналога французского кликсана. Все низкомолекулярные гепарины можно принимать во время беременности. На мой взгляд, при антикоагулянтном синдроме участие гемостозиолога полезно при анализе и определении мутации (то есть, наследственный фактор плюс беременность), соматических проблем либо приобретенных проблем другого плана, наличии совокупного риска и жесткости гиперкоагуляционного синдрома.

В. А. Змачинский:

—Гормональная контрацепция может способствовать появлению тромбоза. Людмила Алексеевна, как практическому врачу обследовать женщину при назначении гормональной контрацепции.

Л. А. Смирнова, зав. кафедрой гематологии и трансфузиологии БелМАПО, доктор медицинских наук, профессор:

—Женщинам, которым предполагается назначать препараты гормональной контрацепции, необходимо предварительно провести анализ на мутацию Лейдена, гена протромбина и С 677 Т (метилентетрагидро-фолатредуктаза), антитромбина III и протеина С и S. Перед началом гормонозаместительной терапии также нужно будет провести такое же исследование. Сегодня особенно важно учитывать возраст наступления беременности, как естественной, так и с применением репродуктивных технологий. Женщины после 38, 40 и более лет подвержены тромбогенному риску. Поэтому учитывается не только мутационный статус, дефекты антикоагулянтной системы, но и общий соматический статус: вес, возраст, наличие сахарного диабета.

С. И. Михалевич, зав. кафедрой акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО, доктор медицинских наук, профессор.

—При назначении оральных контрацептивов в лечебных целях необходимо четко знать генетическое состояние женщины. Тенденция такова, что количество таких препаратов и болезней, которые будут ими корректироваться, стремительно увеличивается. Моя трудовая деятельность начиналась, когда не было диагноза ДВС. Тромбозы сопровождают нас практически всю жизнь: воспалительные процессы во всех органах и системах, онкологические заболевания, сахарный диабет, АГ, многие аутоиммунные процессы. И в случаях осознания врачами этих ситуаций выигрывает в первую очередь пациент. Конечно, низкомолекулярные гепарины имеют, как и все препараты, противопоказания и побочные эффекты, и это следует учитывать при назначении. Однако в акушерской практике мы чаще всего имеем дело не с побочными эффектами от применения препарата, а с печальными последствиями от неназначения или несвоевременной отмены. Можно обоснованно предлагать обследование на наследственные тромбофилии перед вступлением в брак, а можно и вообще всем в юности, так как необходимо в дальнейшей жизни знать, угрожает ли тромбоз, и правильно проводить при этом профилактические мероприятия.

В. А. Замачинский:

—Важное значение имеет и белорусская наука. Какие исследования наследственной тромбофилии ведутся в настоящее время в республике и чем их результаты помогут практическому здравоохранению?

И. В. Курлович, зам. директора по научной работе РНПЦ «Мать и дитя», кандидат медицинских наук:

—В РНПЦ «Мать и дитя» с 2016 г. ведутся научно-исследовательские работы по разработке клинического протокола диагностики и лечения беременных с наследственными тромбофилиями. Через 3 года планируется разработать и утвердить в Министерстве здравоохранения клинический протокол, который будет содержать более подробную информацию об определении показаний к обследованию женщин, вопросы диагностики, контроль антикоагулянтной терапии. В РНЦП «Мать и дитя» около 1/3 пациенток находятся на стационарном лечении с диагнозом «наследственная тромбофилия». При более углубленном анализе этого диагноза мы обнаружили, что примерно у 40% пациенток в анамнезе не зарегистрированы какие-либо сосудистые патологии, тромбозы, два и более выкидышей, тяжелые гестозы. Врач женской консультации в случаях самопроизвольного выкидыша на ранних сроках в первую очередь назначает обследование для того, чтобы сделать генетический паспорт, забывая обследовать женщину на инфекции, передаваемые половым путем. После получения генетического паспорта у нее обнаруживаются мутации, и пациентка с громким и страшным диагнозом «наследственная тромбофилия» оказывается на 4-м перинатальном уровне оказания медицинской помощи в РНПЦ «Мать и дитя». Приходится решать вопрос о назначении низкомолекулярных гепаринов. В российских публикациях последних лет есть предложение: пациенткам с выявленными мутациями, которые не имеют реализации, не выносить диагноз «наследственная тромбофилия». Этот диагноз можно обозначить в истории родов как носительство протромбо-генных мутаций высокого, среднего либо низкого риска. И лишь при наличии реализации процесса тромбоза или тромбоэмболии в анамнезе, невынашивании или других серьезных осложнениях при беремен-ности, можно выносить диагноз наследственной тромбофилии при носительстве протромбогенных мутаций. Тогда необходимо решать вопрос о назначении антикоагулянтной терапии, которая заключается в определении состояния тромботической готовности. Всех пациенток в соответствии с новым разработанным протоколом с высоким риском носительства тромбогенных мутаций мы предлагаем направлять для родоразрешения на 4-й перинатальный уровень в РНПЦ «Мать и дитя». По результатам ретроспективного анализа, среди беременных с тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии, которые родоразрешались в РНПЦ «Мать и дитя», у 67% выявлена мутация высокого риска, к которой мы относим мутацию гена протромбина, Лейдена, гиперго-моцистеинемию, дефицит естественных антикоагулянтов фактора III и протеинов С и S, гомозиготное носительство, метилентетрагидрофолатредуктазы. Наверное, поэтому мы тоже включили в протокол эту позицию как гомозиготную мутацию.

В. А. Змачинский:

—Какие средства используются для профилактики тромбоэмболических нарушений? Какие группы риска в настоящее время с учетом выявленных лабораторных показателей выделяют?

В. В. Дмитриев, зав. лабораторией гемостаза РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии, доктор медицинских наук:

—В 2003 г. РНПЦ «Мать и дитя» совместно РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии изучали свертывание крови как причину невынашивания беременности. Обследованы более 200 женщин, и только у 30—35% из них свертывание стало причиной невынашивания. В исследование включали женщин, у которых были 2 и более потерянные беременности. Врач должен решить, после какой потерянной беременности нужно принимать решение о назначении антикоагулянтной терапии, предварительно проверив другие причины ее невынашивания. Свертывание крови среди различных причин невынашивания занимает одно из последних мест. И только в том случае, когда все остальные варианты исключены, можно заниматься профилактикой невынашивания беременности, используя антикоагулянтную терапию. Далее необходимо уяснить некоторые моменты. Есть понятие полиморфизма генов, когда пациент является носителем той или иной генетической мутации, но при этом тромбоза у него нет. Международное сообщество определило две генетических мутации, напрямую связанных с очень высоким риском развития тромбозов. Это мутация гена, ответственного за синтез фактора V, и мутация гена, ответственного за синтез фактора II. Ктаким же высоким факторам риска отнесена мутация гена, который отвечает за синтез антитромбина III, когда активность антитромбина III, протеина С и S низкая. Полиморфизм других генов, с которыми может быть связана работа тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазмино-гена, чаще встречается при тромбозах, но не доказаны причины его развития. D-димеры могут быть в норме, фибринолизин ингибирован. Традиционный подход, при котором принято считать, что если D-димеры в норме, то тромбоза нет, а если повышены — то есть тромбоз, не работает. Генетическая расшифровка помогает дать ответ, почему при низких D-димерах наблюдается тромбоз. Далее необходимо выделить группы риска. К очень высокому риску относятся гомозиготная мутация протромбина, гомозиготная мутация гена, ответственного за синтез фактора V, дефицит антитромбина III, протеинов С и S. В группу высокого риска входят пациентки с гетерозиготной мутацией одного или другого гена и с двумя гетерозиготными мутациями. Такая стратификация необходима для того, чтобы решить, нужна ли профилактика тромбоза при беременности. Например, такая ситуация. Женщина перед тем, как забеременеть, сделала генетический паспорт. Нашли мутацию, риск высокий, но тромбоза нет. Необходимо принять выжидательную тактику, наблюдать за этой пациенткой и в случае, если у нее тромбоз семейный, если у женщины был тромбоз в анамнезе, 3 года назад, условно, после перелома, то причина, вероятней всего, в генетической предрасположенности. В данном случае при отсутствии тромбоза необходимо начать его профилактику. Пациентки, которые относятся к очень высокой группе риска и имеют генетическую предрасположенность к тромбозу, нуждаются в лечебных дозах антикоагулянта. В случае, когда пациентку относят к группе очень высокого риска, но тромбоза нет, необходима обязательная профилактика тромбо-тических осложнений. Этот подход применим не только к беременным женщинам, а ко всем пациентам, в том числе и к детям. Я бы хотел рассмотреть еще некоторые возможные ситуации. Например, у женщины развился тромбоз, 3 мес нужно назначать антикоагулянты. У женщины уже 4-й или S-й месяц развивается тромбоз. Пациентки, имеющие очень высокий риск развития тромбоза, будут продолжать антикоа-гулянтую терапию. И даже после того, как произойдет реканализация, будет благополучно завершена беременность, и женщина выпишется из стационара, она будет вынуждена пожизненно принимать антикоагулянты. Пациентка, у который был просто высокий риск тромбоза, может получать в соответствии с рекомендациями антикоагулятную терапию до 1 года. Но через 1 год придется решать вопрос, продолжать ли прием? Врач в глубине души всегда будет бояться появления тромбоза. Наверное, в этой ситуации нужно объяснить, что нет объективных данных, которые позволили бы рекомендовать продолжать терапию. Произошла реканализация, кровоток восстановился, отложения фибрина покрыты эндотелием, угрозы не существует. В качестве одного из вариантов можно оформлять информированное согласие, что женщина извещена, она может отменить антикоагулянты, но в случае рецидива антикоагулянты будут назначаться уже пожизненно. Это юридический и практический вопрос. Во всех инструкциях к зарегистрированным в Беларуси низкомолекулярным гепаринам прописана стандартная фраза: нет достаточного опыта по применению лекарственного средства во время беременности. Далее идет оговорка, что назначение возможно в случае, если польза для женщины превышает риск для плода. Но невозможно точно оценить такой риск. Я думаю, что для врача этот вопрос должен быть однозначно освещен и иметь юридическую основу. Разработанные в протоколе рекомендации станут основанием для того, чтобы врач имел право назначить это лекарственное средство. Точно такая же ситуация с детьми. Ни один из зарегистрированных в Беларуси низкомолекулярных гепаринов не рекомендовано принимать детям до 18 лет. Также необходимо знать, что у каждого низкомолекулярного гепарина есть свои фармакокинетические свойства, определенная терапевтическая ниша. Альтернативы низкомолекулярным гепаринам для профилактики тромбоэмболических осложнений сегодня не существует. Если развился тромбоз, начинать лечение нужно с нефракционированного гепарина. Это единственный антикоагулянт, который не связывается с тромбином, фиксированным на фибрированном сгустке и сразу приостанавливает рост тромба. Его ни в коем случае нельзя исключать из перечня лекарственных средств, рекомендованных для лечения.

Следует обратить внимание на то, что генетически детерминированный дефицит антитромбина III, при котором его активность в крови пациента снижается до 45—6S%, встречается с частотой 1 случай на 2—3 тыс. человек в общей популяции. Для этих пациентов характерно резкое повышение вероятности тромбообра-зования на фоне существующих стандартных факторов риска, включая беременность и, в первую очередь, осложненную токсикозом, а также в послеродовом периоде. Необходимо помнить и о ситуациях, в которых возникает приобретенный дефицит антитромбина III: на фоне заболеваний печени, сепсиса, травм, шока, операций, гестозов, HELLP-синдрома, венооклюзионной болезни печени, нефротического синдрома, воспалительных процессов толстой кишки, энтеропатии, диабета, гемодилюционной коагулопатии, гепаринотерапии, приема пероральных контрацептивов, L-аспарагиназы, плазмафереза, гемодиализа, экстракорпорального кровообращения. Во всех перечисленных ситуациях профилактика и лечение тромбозов требует обязательной коррекции дефицита концентрированным препаратом антитромбина III. В настоящее время в Республике Беларусь зарегистрирован препарат Атенатив.

В. А. Змачинский:

—Вячеслав Васильевич, почему, на ваш взгляд, в тех исследованиях, которые вы проводили в 2003 г., у беременных женщин выявлен такой высокой процент (35%) наследственных тромбофилий, хотя по статистике при невынашивании беременности только 5% связано с наследственными тромбофилиями.

B.В. Дмитриев:

—В эти 35% вошли дефицит фактора С, тромбостения Гланцмана и тромбоцитопатия. Мы взяли более широкий перечень исследований, чем только одна гиперкоагуляция. И тромбоз развивается не только при гиперкоагуляции, но и при нормальном свертывании и при гипокоагуляционном состоянии. Барнаульские исследователи в 2013 г. обследовали более 2 тыс. семей, имеющих тромботический анамнез. Они обследовали дедушку, папу и внука на мутацию фактора V, генов Лейдена и протромбина. У дедушки ее обнаружено не было, у отца вероятность составляла 15—20%, у внука— 2S—30%. Таким образом, был сделан вывод, что количество людей, имеющих полиморфизм генов, увеличилось. И среди них определенная доля пациентов с генетическими мутациями напрямую связана с развитием тромбоза.

О. В. Прибушеня, зав. лабораторией медицинской генетики и мониторинга врожденных пороков развития РНПЦ «Мать и дитя», кандидат медицинских наук:

—Барнаульское исследование вызывает много вопросов. В каждом поколении, по данным ВОЗ, 10% юридических отцов не являются биологическими. Возможно этим объясняется разница в 15—20% в частоте мутаций в разных поколениях.

C.И. Михалевич:

—Вполне вероятно, что среди представителей этих 3 поколений те, у кого мутации возникли и могли бы привести к летальному исходу, были вылечены, следовательно, переданы дальше. А дедушки могли погибнуть.

В. А. Змачинский:

—Ошибочная постановка диагноза тромбофилии предполагает необоснованное назначение антикоагулятнов, что становится причиной осложнений, среди которых и такие тяжелые, как кровотечения, тромбоцитопения.

О. В. Козлякова, доцент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО, кандидат медицинских наук:

—Являясь консультантом одного из отделений патологии беременности РНПЦ «Мать и дитя», хочу отметить, что в последнее время мы все чаще сталкиваемся с последствиями необоснованного назначения низкомолекулярных гепаринов. Одно из таких осложнений — гепарининдуцированная тромбоцитопения. Необходимо отметить, что подобные побочные эффекты указаны даже в инструкции по применению низкомолекулярных гепаринов (например, фрагмина). Назначая эти препараты, необходимо контролировать уровень тромбоцитов в динамике, что часто игнорируется акушерами-гинекологами по причине отсутствия знаний о возможных побочных эффектах. Использование низкомолекулярных гепаринов без своевременного контроля за уровнем тромбоцитов в крови не только может явиться причиной развития иммунной тромбоцитопении у беременных, но и создает в дальнейшем риск для серьезных акушерских осложнений, таких как развитие кровотечений, которые представляют угрозу для жизни женщины и ее ребенка. Поэтому сегодня мы говорим не только о критериях подхода к назначению низкомолекулярных гепаринов при наследственной тромбофилии, но и своевременном контроле гемостазиологических показателей, уровня тромбоцитов при назначении беременным этой категории препаратов.

О. В. Прибушеня:

—Доктор, который отправляет пациентку сдать анализ на мутации, должен четко понимать, объяснит ли ему результат анализа причину невынашивания беременности. Для меня как для генетического консультанта любая найденная мутация вряд ли будет однозначным объяснением причины выкидыша. Есть масса других причин, кроме тромбофилии, например, иммунологические или инфекционные. Еще один пример, женщине 42 года, у нее случилось 2 выкидыша, после чего была найдена мутация. Но причина невынашивания не в этом, у нее уже в силу возраста возникает высокий риск выкидыша в связи с хромосомными аномалиями у плода. Если мы всем поголовно девочкам в 18 лет будем делать генетический паспорт, мы можем не увидеть другие патологические процессы, которые могут стать причиной невынашивания беременности.

В. А. Змачинский:

—Таким образом, с учетом отсутствия в нашей республике в настоящее время протокола по тромбофилии, необходимо сделать рекомендации для практических врачей как итог нашей беседы. В настоящее время с учетом принципов доказательной медицины существует следующий алгоритм обследования на тромбофилию: 1) АФС; 2) уровень активности антитромбина III; 3) уровень активности PC; 4) уровень активности PS; S) мутация гена FVG1691A (Лейден); 6) мутация гена FIIG20210A.

Подготовила М. Елистратова.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Алгоритм клинико-гемостазиологического обследования в акушерско-гинекологической практике / П. А. Ки-рющенков [и др.] // Акушерство и гинекология.— 2013.— № I.— С. 101—106.— Библиогр.: 20 назв.
  2. Беременность высокого риска / [А. Д. Макариция и др.]; под ред.: А. Д. Макариция, Ф. А. Червенака,
  3. B. О. Бицадзе.— М.: МИА, 2015.— 917 с. (Шифр 599266).
  4. Бузян Л. О. Благоприятный исход беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом на фоне при-менения бемипарина / Л. О. Бузян, Г. Г. Кетова // Тромбоз, гемостаз и реология.— 2014.— № 4.— С. 78—80.
  5. Венцковская И. Б. Прогнозирование невынашивания беременности на основе оценки генетических предик-торов / И. Б. Венцковская, О. Н. Прощенко // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа.— 2015.— № 1.—C.    27—34.— Библиогр.: 10 назв.
  6. Веропотвелян Н. П. Наследственные тромбофилии у женщин со спорадическими и привычными репродук-тивными потерями в первом триместре беременности / Н. П. Веропотвелян // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа.— 2014.— № 1.— С. 64—72.— Библиогр.: 13 назв.
  7. Влияние наследственных и приобретенных тромбофилий на исход программ вспомогательных репродуктив-ных технологий / И. В. Насхлеташвили [и др.] // Акушерство и гинекология.— 2013.— № 2.— С. 29—34.— Библиогр.: 42 назв.
  8. Врожденные тромбофилии при привычном невынашивании беременности / Т. А. Смирнова [и др.] // Репро-дуктивное здоровье. Восточная Европа.— 2015.— № I.— С. 35—41.— Библиогр.: 18 назв.
  9. Генетически детерминированные тромбофилии: теория и практика / О. П. Ковтун [и др.]; Урал. гос. мед. ун-т.— Екатеринбург: Изд-во УГМУ Минздрава России, 2013.— 227 с. (Шифр 595629).
  10. Гриневич Т. Н. Частота встречаемости и ассоциация полиморфных маркеров генов свертывания крови с привычным невынашиванием беременности / Т. Н. Гриневич, С. А. Ляликов, Т. Л. Степуро // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа.— 2016.— Т. 6, № 2.— С. 186—198.— Библиогр.: 29 назв.
  11. Гусина А. А. Наследственные тромбофилии и венозные тромбоэмболические осложнения в акушерстве / А. А. Гусина, Н. Б. Гусина// Репродуктивное здоровье. Восточная Европа.— 2016.— № 3.— С. 380—392.— Библиогр.: 29 назв.
  12. Колосков А. В. Тромбофилия и тромбозы — стратификация риска, лечение и профилактика у беременных: учеб. пособие / А. В. Колосков; Сев.-Зап. гос. мед. ун-т им. И. И. Мечникова.— СПб.: КОСТА, 2014.— 56 с. (Шифр 598579).
  13. Краснопольский В. И. Ведение беременных с тромбофилией / В. И. Краснопольский, В. А. Петрухин, А. П. Мельников // Рос. вестн. акушера-гинеколога.— 2013.— Т. 13, № 4.— С. 79—82.
  14. Кудинова Е. Г. Современные подходы к профилактике расстройств репродуктивной системы у девочек-подростков и женщин с наследственными нарушениями соединительной ткани и факторами геморрагического или тромбогенного риска / Е. Г. Кудинова, А. П. Момот, Е. В. Уварова // Репродуктивное здоровье детей и под-ростков.— 2014.— № 4.— С. 49—53.
  15. Линников В. И. Клиническое значение выявления тромбофилии у пациенток с бесплодием и неудачами экстракорпорального оплодотворения / В. И. Линников // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа.— 2015.— № 3.— С. 87—97.— Библиогр.: 23 назв.
  16. Лоскутова Т. А. Анализ форм тромбофилии у беременных с акушерскими и перинатальными осложнениями при преэклампсии / Т. А. Лоскутова // Акушерство и гинекология.— 2013.— № 10.— С. 23—27.— Библиогр.: 7 назв.
  17. Межгенные взаимодействия в формировании гемостазиологических расстройств при беременности / Н. В. Путилова [и др.] // Тромбоз, гемостаз и реология.— 2015.— № 3.— С. 46—51.— Библиогр.: 16 назв.
  18. Молекулярно-генетическое исследование полиморфизма генов фолатного обмена и гемостаза при преэкламп-сии / Е. П. Гнатко [и др.] // Охрана материнства и детства.— 2015.— № I.— С. 14—17.— Библиогр.: 14 назв.
  19. Момот А. П. Эволюция представлений о тромбофилии и ее роли в проблемах репродукции человека / А. П. Момот, И. А. Тараненко, Л. П. Цывкина // Акушерство и гинекология.— 2013.— № 2.— С. 4—9.— Биб-лиогр.: 41 назв.
  20. Нарушения системы гемостаза в акушерской практике: рук. для врачей / И. В. Медянникова [и др.].— М.: Изд-во «Литтерра», 2014.— 128 с. (Шифр 594034).
  21. Наследственные тромбофилии в невынашивании беременности / В. М. Савицкая [и др.] // Современные пери-натальные медицинские технологии в решении проблем демографической безопасности: сб. науч. тр. / Респ. науч.-практ. центр «Мать и дитя»; редкол.: К. У. Вильчук [и др.].— Минск, 2015.— Вып. 8.— С. 167—176.— Библиогр.: 10 назв.
  22. Основные принципы профилактики и лечения тромбозов в таблицах и схемах: пособие для врачей / под ред. О. Н. Ткачевой.— М.: Медицина, 2013.— 205 с. (Шифр 600639).
  23. Особенности молекулярно-генетических механизмов регуляции системы гемостаза у пациенток с сахарным диабетом / Ю. С. Шуплецова [и др.] // Акушерство и гинекология.— 2015.— № 5.— С. 56—60.— Библиогр.: 14 назв.
  24. Панкова О. Ю. Невынашивание беременности / О. Ю. Панкова.— М.: Изд-во БИНОМ, 2015.— 191 с. (Шифр 600050).
  25. Пустотина О. А. Современная гормональная контрацепция: эволюция и тромбофилические риски / О. А. Пустотина // Акушерство и гинекология.— 2014.— № 4.— С. 4—16.— Библиогр.: 68 назв.
  26. Пути прогресса в улучшении результатов экстракорпорального оплодотворения, основанного на выявлении и коррекции патологии гемостаза (I) / А. П. Момот [и др.] // Тромбоз, гемостаз и реология.— 2013.— № 1.— С. 5—17.— Библиогр.: 126 назв.
  27. Путилова Н. В. Скрининговая диагностика патологии гемостаза, ассоциированной с тромбофилией, у паци-енток акушерского профиля / Н. В. Путилова // Тромбоз, гемостаз и реология.— 2014.— № 2.— С. 53—56.— Библиогр.: 15 назв.— Библиогр.: 15 назв.
  28. Путилова Н. В. Современные принципы ведения пациенток с тромбофилией с позиций доказательной меди-цины/ Н. В. Путилова, Н. В. Башмакова// Акушерство и гинекология.— 2012.— № 6.— С. 15—20.— Библиогр.: 18 назв.
  29. Роль гипергомоцистеинемии в реализации репродуктивных потерь и методы ее коррекции / Л. А. Герилович [и др.] // Акушерство и гинекология.— 2013.— № 4.— С. 84—88.— Библиогр.: 32 назв.
  30. Тромбофилии в акушерстве и гинекологии: учеб. прогр. / Чуваш. гос. ун-т им. И. Н. Ульянова; сост. А. В. Самойлова [и др.].— Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2016.— 52 с. (Шифр 603746).

Подготовила Наталья Дмитриевна Гололоб, главный библиограф отдела справочной и нормативно-правовой информации РНМБ, т. 226-21-56;

e-mail: NGololob@rsml.med.by.

  • Я только что вернулся с большого международного форума врачей и ученых, проходившего в Санкт-Петербурге. На нем обсуждались вопросы совершенствования диагностики и лечения хронического миелолейкоза. Мы теперь уже добились того, что продолжительность жизни таких больных увеличилась в четыре раза, в России уже живут, радуются жизни и трудятся люди, излеченные от этого тяжелого заболевания... На форуме наряду с отечественными клиницистами выступали гематологи из Хьюстона (США), Турина (Италия), Мангейма (Германия).
  • Я вспоминаю свои беседы с больными — преподавателями медицинского института, профессорами. Что говорить, трудно с ними работать! Трудно с ними говорить и действовать, как со всеми остальными пациентами...Что еще характерно для заболевшего врача в психологическом плане? Частенько такой пациент напрочь забывает не только действие препаратов, но и время их приема, хотя сам в своей жизни неоднократно назначал их.
  • При осмотре мы прежде всего также уделяем особое внимание кожному покрову. Нормальная кожа и изменения ее при различных заболеваниях довольно подробно представлены в учебниках и монографиях. Здесь мне хочется лишь привести некоторые сведения, которые будут интересны врачам различных специальностей и позволят понять, почему кожа претерпевает изменения. Известно, что кожа — это полноценный орган, который дополняет и дублирует функции различных внутренних органов. Она активно участвует в процессе дыхания, выделения, обмене веществ.
  • Я никогда не заканчиваю расспроса-беседы с больным без того, чтобы выяснить хотя бы ориентировочно состояние взаимоотношений в семье. Полипрагмазия — бич современной медицины, клиники внутренних болезней. На обходах часто приходится видеть, как больным назначают 13—16 препаратов, нередко с взаимоисключающими фармакологическими свойствами.
  • Изучив сотни диагностических ошибок, сотрудники нашего коллектива убедились, что в ходе диагностического процесса практические врачи нарушают даже самые элементарные правила логики. Например, они неправильно применяют методы аналогии, индукции, дедукции.
  • А в настоящее время мне самому приходилось и в поликлиниках, и в стационарах слышать такие «уважительные и милые» обращения медицинских работников (и даже студентов, которые берут со старших пример!!!), как «голубушка», «бабуля», «золотце», «милочка», «голубчик», «бабуся», «дедуся», «дедуля», «женщина», «человек», «старик», «папаша», «мамаша», «отец», «мать», «барышня», «мужик», «тетя», «дядя» и т. д. Многие из таких слов для больных обидны, полны презрения, как правило, задевают самолюбие пациентов и их родственников.
  • Он редко выслушивал до конца доклад о больном, часто сразу же задавал вопросы, уточняющие характер течения болезни, особенности жизни. Удивительно, что вслух он мог сказать: «Что-то тут мне не ясно. Чего-то не хватает в истории болезни». И начинал сам собирать и выяснять эти «недостающие звенья».
© Редакция журнала «Здравоохранение» - 1924 - 2014гг.
Разработка сайта - doktora.by - сайт для врачей Беларуси